谭莺
- 作品数：22 被引量：54H指数：4
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- 动态观察肝脏JNK信号通路在非酒精性脂肪肝病中的表达被引量：5
- 2012年
- 目的动态观察c-jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)信号传导通路在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏中的表达及探讨其在该病发生中的意义。方法雄性SD大鼠192只,随机分为对照组(NG)和高脂组(HG)各96只,各组分别于第1周开始至第16周末,每2周随机抽取8只大鼠使用正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率(GIR),另抽取8只大鼠门静脉采血检测转氨酶、血脂等指标,制备肝匀浆测定氧化指标;Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物1丝氨酸307磷酸化(p-IRS-1Ser307)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化(p-PKB Ser473)水平。结果从第4周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:GIR水平降低,差异均有显著性(均P<0.05)。从第2周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:肝组织JNK1蛋白表达、p-IRS1Ser307水平增高,p-PKBSer473水平降低,差异均具有显著性(均P<0.05)。JNK1的蛋白表达强度与IR呈正相关(Pearson相关系数为0.968,P<0.01)。结论高脂饮食可诱导肝组织JNK1增高,通过影响胰岛素信号蛋白IRS-1、PKB的磷酸化功能导致IR;肝组织的IR出现在全身IR和肝脏脂肪变性之前,肝组织的IR可能是NAFLD发病的启动因素。
- 谭莺张佳妮王清勇伍先明刘慧霞
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病高脂饮食信号传导通路
- 胱抑素C是中国2型糖尿病患者心血管自主神经病变重要的生物学标志
- 杨旭斌张瑶梁文谭莺邓洪容姚斌许雯翁建平
- 新型降糖药物的减重效果可以替代减重手术吗?
- 2024年
- 肥胖和糖尿病及其并发症的发生密切相关,因而减重对于预防糖尿病的发生发展非常重要。减重手术的疗效确切,但仍存在一定局限性。近几年,新型降糖药物的减重效果表现尤为亮眼,药物治疗是否可以替代减重手术?该文分别从减重手术和新型降糖药物的优缺点方面展开阐述,认为药物和手术治疗都是目前在减重降糖治疗中的有效手段,临床上应该根据实际情况选择最适合患者的安全有效的减重治疗方法。
- 陈燕铭莫子健谭莺
- 关键词：肥胖糖尿病减重手术降糖药物
- JNK信号通路在非酒精性脂肪肝病形成中的作用及其机制被引量：10
- 2009年
- 目的观察c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号传导通路在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠中的表达，探讨其在NAFLD发病中的作用。方法雄性SD大鼠64只，随机分为8周对照组、12周对照组、8周高脂组及12周高脂组各16只，对照组喂饲普通饲料，高脂组喂饲高脂饲料。正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率（GIR），生物化学法检测空腹血糖（FBS）、ALT、AST、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；放射免疫法检测空腹胰岛素（Fins）、肿瘤坏死因子α（TNFα）；分光光度计测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFAs）；Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1（IRS-1）、胰岛素受体底物1丝氨酸307磷酸化（pIRS-1^Ser307）、蛋白激酶B（PKB）、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化（P—PKB^Ser473）。正态分布数据采用t检验，偏态分布数据采用秩和检验。结果8周高脂组与8周对照组、12周高脂组与12周对照组比较：体质量、肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、Fins、FFAs、TNFα、及肝匀浆TG、TC，FFAs、MDA，高脂组（8、12周）均明显高于对照组（8、12周），t值分别为5．90和7．92、9．91和7．42、5．49、4．99和5．31、7．37、2．30和5．86、2．64和3．85、3．86和6．61、10．53、7．07和8．45、T=89．5和T=100、5．20和6．18、11．90和17．83，P值均〈0．05或〈0．01。肝匀浆每毫克蛋白SOD：8周对照组、12周和8周高脂组、12周分别为（21．6±4．0）U、（22．0±3．6）U、（13．0±3．0）U、（10．1±2．2）U，高脂组明显降低，t值分别为4．88、7．92，P值均〈0．01；GIR：8周对照组、12周和8周高脂组、12周分别为（10．8±1．3）mg·kg^-1·min^-1、（10．7±1．2）mg·kg^-1·min^-1、（8．1±1．1）mg·kg^-1·min^-1、（6．3±1．5）mg·kg^-1·min^-1，高脂组明显降低，t值分别为4．52、6．41，P值均〈0．01；高脂组与同期
- 谭莺张佳妮陈金虎王利娟刘慧霞
- 关键词：脂肪肝胰岛素抗药性信号传导C-JUN氨基末端激酶
- 持续皮下胰岛素输注对评估胰岛β细胞功能的影响
- 谭莺骆斯慧温春苗严晋华朱延华蔡梦茵姚斌曾龙驿许雯翁建平
- 利拉鲁肽对高脂饮食诱导的糖尿病小鼠肾损伤的影响及机制初步探讨被引量：13
- 2019年
- 目的探讨利拉鲁肽对高脂饮食诱导的糖尿病小鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法C57BL/6J雄性8周龄小鼠高脂诱导12周,采用随机数字表法分为高脂饮食组(8只)和高脂干预组(9只),同时设对照组,分为正常饮食组(4只)、正常干预组(4只)。正常干预组和高脂干预组腹腔注射利拉鲁肽(400 μg·kg-1·d^-1),正常饮食组和高脂饮食组腹腔注射等量生理盐水,连续注射8周。酶联免疫吸附(ELISA)法检测尿白蛋白、肌酐水平,HE染色观察肾脏组织形态学特征,Western印迹检测肾脏沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的表达水平。结果高脂干预组与高脂饮食组相比,利拉鲁肽干预后糖尿病小鼠体重[(30.98±1.29)g比(39.43±2.58)g]、空腹血糖[(7.21±0.15)mmol/L比(9.55±0.29)mmol/L]及尿白蛋白肌酐比[(205.48±17.14)μg/mg比(319.86±34.14)μg/mg]均降低(均P<0.05)。HE染色显示,高脂干预组糖尿病小鼠比高脂饮食组小鼠的肾小球肥大情况改善。Western印迹结果显示,与高脂饮食组相比,高脂干预组小鼠肾脏TXNIP表达(0.41±0.10比3.50±0.70)下降,SIRT1表达(0.75±0.15比0.32±0.04)升高(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可能通过上调SIRT1和下调TXNIP表达改善高脂饮食诱导的糖尿病小鼠肾脏损伤。
- 符畅梁日英徐芬梁华穆攀伟朱延华谭莺邓洪容王美君蔡梦茵
- 关键词：胰高血糖素样肽1利拉鲁肽
- 临床教学管理中应用链式管理理念的总结分析
- 2021年
- 目的总结在临床教学管理中应用链式管理的体会。方法介绍2018-2019年我院试行对临床教学进行网络支持下链式管理的实施过程,并分析其效果。结果链式管理能够强化纪律性,更好地体现以学生为主体的教学理念,更好地协调各部门工作,充分发挥教学督导的作用。结论链式管理有利于提高临床教学的质量。
- 谭莺穆攀伟姚瑶尉秀清
- 关键词：临床教学教学管理链式管理教学质量
- 持续皮下胰岛素输注对评估胰岛β细胞功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病患者接受持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗时CSII对胰岛功能评估的影响。方法2015年5至12月于中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科住院的125例2型糖尿病患者停用原降糖药物1d后检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、C肽（空腹、固定餐餐后30min、2h），检测后接受CSII治疗。血糖达标后在继续使用CSII的情况下检测空腹、固定餐餐后30min、2hC肽。检测当天晚上22时开始停止CSII治疗，第2天重复前1天检测。结果与CSII治疗前比较，停CSII后空腹[（0．41±0．16）比（0．35±0．20）nmol／L，P=0．015]、餐后30min[（0．71±0．33）比（0．57±0．31）nmol／L，P=0．005]、餐后2h[（1．37±0．75）比（0．84±0．54）nmol／L，P〈0．001]C肽水平均较治疗前各相应时间点C肽水平升高，而停CSII前空腹[（0．23±0．13）nmol／L]、餐后30min[（n39±0．26）nmol／L]、餐后2h[（0．67±0．50）nmol／L]C肽水平则低于治疗前相应时间点C肽水平（P〈0．001，P〈0．001，P=0．023）。经CSⅡ治疗后，停CSⅡ后各时间点的C肽水平较停CSⅡ前明显升高（均P〈0．001），各时间点C肽升高百分比分别为：141％（空腹）、127％（餐后1h）及219％（餐后2h）。结论为提高评估胰岛功能的准确性，使用CSII治疗的2型糖尿病患者评估胰岛功能时最好停用CSⅡ。
- 谭莺骆斯慧温春苗严晋华朱延华蔡梦茵姚斌曾龙驿许雯翁建平
- 关键词：糖尿病胰岛素输注系统胰岛Β细胞功能
- “激越四段式”教学法在线上授课的初步探讨
- 2022年
- 目的探讨线上教学采用“激越四段式”教学法的效果。方法对2020年5—6月线上学习的医学本科生在5月采用“激越四段式”教学法,在6月采用常规授课,比较这两种教学法的效果。结果采用“激越四段式”教学法,平均每次课点赞数和互动的消息数较多,学生的见习资格考试成绩较高,从期末到见习之前成绩下降较少(P<0.05)。结论“激越四段式”教学法能够增加师生互动,活跃课堂气氛,有助于学生更牢固地掌握所学的知识。
- 穆攀伟谭莺陈晓萍刘雅芳王庭槐陈燕铭王淑珍尉秀清
- 关键词：教学改革线上教学
- c-jun氨基末端激酶在非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗大鼠中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义。方法雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周。于第8周和第12周用生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、空腹血糖(BS)含量;正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平;免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中JNK表达变化。结果大鼠NAFLDIR模型组TG、BS含量较对照组增高,随着喂养时间的延长,大鼠肝细胞脂肪变性及IR水平逐渐加重,JNK阳性细胞和JNK蛋白表达强度逐渐增加,JNK的表达强度与IR呈正相关。差异均有显著性(P<0.05)。结论高脂饮食喂养8周能够成功构建NAFLDIR大鼠模型,肝细胞JNK可能参与了NAFLDIR的发生和发展。
- 陈金虎刘慧霞张佳妮全养雅郭敏谭莺
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗
