张佳妮
- 作品数：13 被引量：50H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金留学人员科技活动项目择优资助经费湖南省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术自动化与计算机技术更多>>
- 动态观察肝脏JNK信号通路在非酒精性脂肪肝病中的表达被引量：5
- 2012年
- 目的动态观察c-jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)信号传导通路在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏中的表达及探讨其在该病发生中的意义。方法雄性SD大鼠192只,随机分为对照组(NG)和高脂组(HG)各96只,各组分别于第1周开始至第16周末,每2周随机抽取8只大鼠使用正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率(GIR),另抽取8只大鼠门静脉采血检测转氨酶、血脂等指标,制备肝匀浆测定氧化指标;Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物1丝氨酸307磷酸化(p-IRS-1Ser307)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化(p-PKB Ser473)水平。结果从第4周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:GIR水平降低,差异均有显著性(均P<0.05)。从第2周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:肝组织JNK1蛋白表达、p-IRS1Ser307水平增高,p-PKBSer473水平降低,差异均具有显著性(均P<0.05)。JNK1的蛋白表达强度与IR呈正相关(Pearson相关系数为0.968,P<0.01)。结论高脂饮食可诱导肝组织JNK1增高,通过影响胰岛素信号蛋白IRS-1、PKB的磷酸化功能导致IR;肝组织的IR出现在全身IR和肝脏脂肪变性之前,肝组织的IR可能是NAFLD发病的启动因素。
- 谭莺张佳妮王清勇伍先明刘慧霞
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病高脂饮食信号传导通路
- JNK信号通路在非酒精性脂肪肝病形成中的作用及其机制被引量：10
- 2009年
- 目的观察c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号传导通路在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠中的表达，探讨其在NAFLD发病中的作用。方法雄性SD大鼠64只，随机分为8周对照组、12周对照组、8周高脂组及12周高脂组各16只，对照组喂饲普通饲料，高脂组喂饲高脂饲料。正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率（GIR），生物化学法检测空腹血糖（FBS）、ALT、AST、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；放射免疫法检测空腹胰岛素（Fins）、肿瘤坏死因子α（TNFα）；分光光度计测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFAs）；Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1（IRS-1）、胰岛素受体底物1丝氨酸307磷酸化（pIRS-1^Ser307）、蛋白激酶B（PKB）、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化（P—PKB^Ser473）。正态分布数据采用t检验，偏态分布数据采用秩和检验。结果8周高脂组与8周对照组、12周高脂组与12周对照组比较：体质量、肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、Fins、FFAs、TNFα、及肝匀浆TG、TC，FFAs、MDA，高脂组（8、12周）均明显高于对照组（8、12周），t值分别为5．90和7．92、9．91和7．42、5．49、4．99和5．31、7．37、2．30和5．86、2．64和3．85、3．86和6．61、10．53、7．07和8．45、T=89．5和T=100、5．20和6．18、11．90和17．83，P值均〈0．05或〈0．01。肝匀浆每毫克蛋白SOD：8周对照组、12周和8周高脂组、12周分别为（21．6±4．0）U、（22．0±3．6）U、（13．0±3．0）U、（10．1±2．2）U，高脂组明显降低，t值分别为4．88、7．92，P值均〈0．01；GIR：8周对照组、12周和8周高脂组、12周分别为（10．8±1．3）mg·kg^-1·min^-1、（10．7±1．2）mg·kg^-1·min^-1、（8．1±1．1）mg·kg^-1·min^-1、（6．3±1．5）mg·kg^-1·min^-1，高脂组明显降低，t值分别为4．52、6．41，P值均〈0．01；高脂组与同期
- 谭莺张佳妮陈金虎王利娟刘慧霞
- 关键词：脂肪肝胰岛素抗药性信号传导C-JUN氨基末端激酶
- c-jun氨基末端激酶在非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗大鼠中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义。方法雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周。于第8周和第12周用生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、空腹血糖(BS)含量;正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平;免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中JNK表达变化。结果大鼠NAFLDIR模型组TG、BS含量较对照组增高,随着喂养时间的延长,大鼠肝细胞脂肪变性及IR水平逐渐加重,JNK阳性细胞和JNK蛋白表达强度逐渐增加,JNK的表达强度与IR呈正相关。差异均有显著性(P<0.05)。结论高脂饮食喂养8周能够成功构建NAFLDIR大鼠模型,肝细胞JNK可能参与了NAFLDIR的发生和发展。
- 陈金虎刘慧霞张佳妮全养雅郭敏谭莺
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗
- IL-18对大鼠非酒精性脂肪肝病形成的作用被引量：6
- 2009年
- 目的:分析在高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)与IL-18之间的相关性,并探讨IL-18对大鼠NAFLD形成的作用.方法:将48只♂SD大鼠随机分为正常饮食组(NG)及高脂饮食组(FG),各24只,喂养至第2、4、6、8周末时,2组各随机抽取6只,抽取门静脉血测空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);检测血清及肝组织匀浆IL-18浓度;光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度.结果:FG第4周末开始出现IR,血清及肝组织匀浆IL-18均随喂养时间的延长逐渐升高,各期均高于NG,肝组织匀浆IL-18在第2、4、6、8周末均与同期NG比较均有统计学差异均P<0.05),而血清IL-18是第4、6、8周末与同期NG比较均有统计学差异(均P<0.05).FINS、FIRI、血清及肝组织匀浆IL-18均与肝脂肪变性呈正相关(r=0.951,0.971,0.950,0.937,均P<0.05).血清IL-18与FINS、FIRI及肝组织匀浆IL-18与FINS、FIRI均成正相关(r=0.951,0.933,0.929,0.913,均P<0.05).结论:IR在高脂饮食诱发的NAFLD的发生发展中有重要作用,IL-18与IR形成有关,并与NAFLD的形成相关联.
- 李岚刘慧霞贺丹陈金虎张佳妮全养雅
- 关键词：非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗白介素-18
- 高脂饮食构建胰岛素抵抗脂肪肝大鼠模型被引量：2
- 2009年
- 目的通过高脂饮食构建非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠模型；分析胰岛素抵抗（IR）在NAFLD形成过程中的作用。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NG）及高脂饮食组（FG）各24只。第2、4、6、8周末时，2组各随机抽取6只，称体重，测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶，并计算空腹胰岛素抵抗指数；然后计算肝指数（肝湿重（g）／体重（g）×100％）；制备肝组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶以及光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度。结果FG组大鼠的体重增长比NG组快；肝指数在第2、4、6、8周末均大于NG；第2周末时已出现肝细胞脂肪变，其程度随喂养时间的延长逐渐加重，第4周末开始出现IR、高TG、TC血症、肝脏转氨酶异常及肝脏脂质过氧化损害，第6周末时形成轻度脂肪肝，第8周末时发展为中度脂肪肝。结论SD大鼠用改良型高脂饲料持续喂养6周可形成伴有IR的NAFLD，IR在NAFLD的发生发展中有重要作用。
- 李岚刘慧霞贺丹陈金虎张佳妮全养雅
- 关键词：膳食脂肪类脂肪肝胰岛素抗药性
- 表达人JNK基因重组腺病毒的构建和鉴定被引量：1
- 2008年
- 目的制备表达人c-jun氨基末端激酶（JNK）复制缺陷型重组腺病毒。方法将重组穿梭载体pAdTrack-CMV-WT-JNK线性化后，与pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5138，进行同源重组得到重组腺病毒载体。将重组腺病毒载体转染入包装细胞HEK293内制备复制缺陷型重组腺病毒，并经PCR及DNA测序鉴定。结果JNK重组腺病毒载体能有效转染HEK293细胞并在细胞内成功包装，5d后可以观察到绿色荧光蛋白（GFP）明显表达，搜集的病毒经过PCR扩增得到特定JNK基因片段并测序鉴定，动物实验证实构建的Ad-WT-JNK能有效在肝组织表达。结论该研究成功构建了JNK重组腺病毒载体及相应重组腺病毒颗粒，为进一步研究JNK的作用及应用JNK进行相关疾病的基因治疗奠定了基础。
- 陈金虎刘慧霞张佳妮郭敏全养雅谭莺
- 关键词：基因JUN蛋白激酶类腺病毒科遗传学
- 吡格列酮对SD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨吡格列酮(pioglitazone,PIO)对SD大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成的干预作用及机制.方法:♂SD大鼠72只,随机分为正常饮食组(NG)、高脂饮食组(HG)和PIO干预组(PIOG)各24只.PIOG喂饲高脂饲料,并同时予PIO药物灌胃8wk.正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平,放免法和全自动生化仪检测血清生化指标,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)mRNA表达,Western blot检测肝组织c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase1,JNK1)和PPARγ蛋白表达.结果:HG大鼠GIR水平降低和JNK1蛋白表达增高,均呈明显时间依赖性(均P<0.05);8wk末HG大鼠肝细胞出现明显脂肪变性,与NG相比,体质量、肝指数,TG、ALT、AST、FFAs、FINS、TNF-α水平明显增高,IR加重,JNK1蛋白表达明显升高,肝组织PPARγ表达明显降低(TG:1.23±0.08vs0.62±0.12,ALT:92.80±7.09vs51.34±8.12;AST:153.22±20.65vs119.26±13.61;FFAs:511.94±24.88vs335.31±15.71;FINS:41.23±1.84vs22.65±2.25;TNF-α:1.02±0.12vs0.34±0.07,均P<0.05);而PIOG大鼠,上述各项指标均得到明显改善,但仍不能完全达到NG大鼠水平(均P<0.05).结论:PIO对于由高脂饮食诱导的NAFLD的形成及其他IR相关疾病有预防作用.
- 张佳妮陈金虎谭莺刘慧霞
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗吡格列酮
- DN—JNK基因重组腺病毒的构建和鉴定
- 2009年
- 目的制备表达人c-jun氨基末端激酶（JNK）复制缺陷型重组腺病毒（Ad—DN—JNK），并通过动物实验进行功能鉴定。方法将重组穿梭载体pAdTrack—CMV—DN—JNK线性化后，与pAdEasy—1共转化大肠杆菌BJ5138，进行同源重组得到重组腺病毒载体。将重组腺病毒载体转染入包装细胞HEK293内制备复制缺陷型重组腺病毒，并经PCR及DNA测序鉴定。Western blot检测Ad—DN-JNK在SD大鼠肝组织中JNK1蛋白表达情况，及胰岛素受体底物1丝氨酸307（IRS-1^Ser307）磷酸化水平。结果JNK重组腺病毒载体能有效转染HEK293细胞并在细胞内成功包装，5d后观察到绿色荧光蛋白（GFP）明显表达，搜集的病毒经过PCR扩增得到了特定JNK基因片段并测序鉴定。所制备的Ad—DN—JNK滴度为2．5×10^10pfu／ml，动物实验证实构建的Ad—DN-JNK能有效在肝组织表达。结论该研究成功构建了DN—JNK重组腺病毒载体及相应重组腺病毒颗粒，动物实验证明Ad—DN—JNK能有效介导DN—JNK基因蛋白表达并下调IRS-1^Ser307磷酸化水平。为进一步研究JNK的作用及应用DN—JNK进行相关疾病的基因治疗奠定基础。
- 张佳妮刘慧霞陈金虎郭敏全养雅谭莺
- 关键词：重组蛋白质类腺病毒科
- 老年糖尿病患者如何在家锻炼
- 2020年
- 随着年龄的增长,人体对疾病的免疫力会有所下降,老年糖尿病患者更要在日常生活中提高免疫力,除了我们平时说的"管住嘴",更重要的是"迈开腿"。虽然目前我国新冠肺炎疫情已基本得到控制并且防疫形势逐渐向好,可是仍然有散发的输入病例出现。外出时,尤其是去人群较密集的场所仍须佩戴口罩.
- 陈慧玲张佳妮谢明霞(整理)
- 关键词：输入病例老年糖尿病患者免疫力
- 二甲双胍对Huh-7人肝癌细胞株的增殖抑制作用及机制研究
- 目的 研究最常用口服降糖药二甲双胍对Huh-7肝癌细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的部分机制.方法 体外培养Huh-7人肝癌细胞株,分别在正常糖低胰岛素(NGLI)组、正常糖高胰岛素(NGHI)组、高糖低胰岛素(H...
- 陈思永张佳妮刘俊陈珂刘慧霞
