舒洛娃
- 作品数：18 被引量：50H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- cPKCγ膜转位在Herkinorin减轻MCAO小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨非阿片类阿片受体激动剂Herkinorin后处理的脑保护作用以及典型蛋白激酶Cγ(conventional protein kinase Cγ,c PKCγ)的作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠按数字表法随机分为对照组(Naive),假手术组(Sham),模型组(ischemia/reperfusion,I/R),溶剂组(I/R+D,再灌注前腹腔注射同等剂量的DMSO),Herkinorin组(I/R+H,再灌注前腹腔注射10 mg/kg Herkinorin)。应用小鼠脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)诱导缺血性脑卒中模型,通过神经行为和运动功能检测评估脑损伤程度,借助2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triph-enyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积,蛋白印迹检测c PKCγ膜转位(激活)水平。结果与I/R组比较,I/R+H组缺血再灌注后24 h和7 d的神经行为评分明显降低,爬杆实验、圆柱体实验和步错实验测评明显改善(P<0.05,n=6)。TTC染色显示I/R组梗死体积24 h为31.44%±5.44%,7 d为23.44%±7.95%,I/R+H组(24 h:17.19%±3.23%,7 d:13.26%±2.71%)脑梗死体积明显减少(P<0.05,n=6)。Western blotting结果显示,I/R组缺血核心区(Ic)和半影区(P)中c PKCγ膜转位水平都明显下降,而Herkinorin可明显减轻MCAO小鼠半影区内c PKCγ膜转位水平的降低(P<0.05,n=6)。结论 10 mg/kg Herkinorin腹腔注射能减轻MCAO小鼠皮质的缺血再灌注损伤,c PKCγ膜转位水平的变化可能参与Herkinorin后处理脑保护的分子机制。
- 崔旭纪方舒洛娃李俊发潘楚雄
- 关键词：后处理缺血再灌注脑保护蛋白激酶C
- 丝裂原和应激激活蛋白激酶1参与丙泊酚降低小鼠缺血性脑损伤被引量：3
- 2021年
- 目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK1)在丙泊酚保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法50只健康成年雄性BALB/c小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为假手术组(Sham);大脑中动脉阻塞(MCAO)+生理盐水组;MCAO+25 mg/kg丙泊酚组(小剂量组);MCAO+50 mg/kg丙泊酚组(中剂量组);MCAO+100 mg/kg丙泊酚组(大剂量组),每组10只,各组术后30 min经腹腔注射0.2 ml生理盐水或是等体积生理盐水稀释的丙泊酚。双盲断头收集缺血核心区(Ic);半影区(P);C,对侧皮层(C)皮层组织,利用小鼠大脑中动脉阻塞模型,结合神经行为学评分表观察(n=10)不同剂量丙泊酚对小鼠神经缺陷的影响,利用蛋白印迹(Western blot)(n=6)检测小鼠脑皮层不同缺血区域磷酸化MSK1(P-MSK1)和总MSK(T-MSK1)的表达;利用免疫荧光染色、共聚焦显微镜等技术(n=4)明确小鼠MCAO 6 h缺血皮层P-MSK1阳性细胞类型及数目的改变。组间比较进行单因素方差、t检验。结果各实验组行为学评分差异有统计学意义(MCAO:7.90±0.35,MCAO+Propofol 25组:7.10±0.28,MCAO+Propofol 50组:6.40±0.27,MCAO+Propofol 100组:5.70±0.26,F=10.56,P<0.05)。各实验组皮层半影区P-MSK1差异有统计学意义(F=15.22,P<0.05)。与MCAO比较,MCAO+Propofol 25组差异无统计学意义(53.06±3.09比48.65±2.86,t=0.99,P>0.05);MCAO+Propofol 50组差异有统计学意义(5.40±0.27比7.60±0.27,t=-5.83,P<0.05);MCAO+Propofol 100组差异有统计学意义(78.13±3.28比48.65±2.86,t=8.053,P<0.05)。而MSK1总蛋白表达量在缺血核心区和半影区对侧皮层均无明显改变。缺血皮层P-MSK1阳性细胞和神经元核特异性标记物NeuN共定位,不同实验组小鼠皮层缺血半影区高倍镜视野下NeuN阳性和P-MSK1阳性共定位细胞数差异有统计学意义(MCAO:18.53±1.31,MCAO+Propofol 25组:21.57±1.66,MCAO+Propofol 50:36.72±3.13,MCAO+100 mg/kg组:48.3±3.86,F=26.39,P<0.05),MCAO+Propofol 25组与MCAO组比较(21.57±1.66比18.53±1.31,t=1.44,P>0.05),MCAO+Propof
- 舒洛娃王古岩
- 关键词：脑缺血丙泊酚
- 右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠DRG神经元GABA_(A)激活电流的作用被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨右美托咪定复合舒芬太尼鞘内注射对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠DRG神经元GABAA激活电流的作用。方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠50只,随机分成5组:假手术组(Sham组)、模型对照组(CCI组)、右美托咪定组(Dex组)、舒芬太尼组(Suf组)、右美托咪定+舒芬太尼组(DS组)。术后1-14天每天鞘内注射,Dex组注射右美托咪定(Dex)2μg/kg、Suf组注射舒芬太尼(Suf)1μg、DS组注射Dex 1μg/kg+Suf 0.5μg;各组药物总容量均配成20μL Sham组、CCI组注射等体积0.9%生理盐水。每组分别在术前、术后1、3、7、14天给药30 min后,测定机热痛阈(TWL)和械痛阈(MWT)。于术后第7天痛阈值测定后,提取大鼠L4、6节段脊髓(n=9),应用全细胞膜片钳技术检测大鼠背根神经GABA激活电流(IGABA)。结果:与Sham组相比,CCI组、Dex组、Suf组及DS组术后3、7、14天机械痛阈和热痛阈显著降低(P<0.05);与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组在术后3、7、14天机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05);与DS组相比,Dex组及Suf组在术后3、7、14天TWL及MWT阈显著降低(P<0.05)。术后7天与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组IGABA水平在显著增强(P<0.05);与DS组相比,Dex组及Suf组IGABA水平显著减弱(P<0.05)。结论:鞘内联合应用右美托咪定及舒芬太尼治疗神经病理性疼痛具有显著的协调镇痛作用,并且这种协同镇痛作用与调节GABA激活电流有关。
- 舒洛娃王古岩
- 关键词：鞘内注射舒芬太尼背根神经节
- 丝裂原和应激激活蛋白激酶1及cAMP反应元件结合蛋白参与小剂量氯胺酮降低小鼠缺血性脑损伤被引量：1
- 2015年
- 目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1（mitogen-and stress-activated protein kinase1，MSK1）及cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）在氯胺酮保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法80只健康成年雄性BALB／c小鼠按完全随机法分为5组[每组16只，其中包括行为学检测、氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TTc）染色10只，Westernblot检测6只]：假手术组，大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）＋生理盐水组，MCAO＋25、50、100mg／kg氯胺酮组。利用小鼠MCAO模型，结合神经行为学评分、TTC染色和Western blot等技术，检测小鼠脑皮质不同缺血区域内MSK1和CREB磷酸化水平和蛋白总量的表达，观察不同剂量氯胺酮对小鼠脑缺血损伤的影响。结果与MCAO＋生理盐水组比较，MCAO＋25mg/kg氯胺酮组小鼠脑缺血后神经行为学表现明显改善[（8．2±0．4）分比（6．7±0．3）分]，脑缺血皮质梗死体积减少[（28．3±2．0）％比（21．0±2．2）％]，水肿率降低[（10．6±0．4）％比（6．9±0．9）％]，缺血半影区内MSK1[（52．3＋7．7）％比（81．1±6．9）％]和CREB[（56．6±5．9）％比（78．6±7．1）％]磷酸化水平明显增加（P〈0．05）；而MSK1和CREB总蛋白表达量在缺血核心区和半影区内均无明显改变。MCAO＋50、100mg／kg氯胺酮组小鼠行为学表现，缺血皮质梗死体积，水肿率，及缺血半影区MSK1、CREB磷酸化水平无明显改变。结论小剂量氯胺酮降低小鼠缺血性脑损伤可能与缺血皮质半影区MSK1及其底物CREB的磷酸化水平增高有关。
- 舒洛娃潘楚雄
- 关键词：氯胺酮大脑中动脉阻塞脑损伤CAMP反应元件结合蛋白
- 脊髓阿片受体、α_2肾上腺素受体与痛觉调制被引量：3
- 2003年
- 脊髓背角是伤害性信息的初级中枢,阿片受体、α2肾上腺素受体是痛觉调制中重要的递质/受体系统,本文主要介绍阿片受体、α2肾上腺素受体在痛觉形成调制中的作用及机制。
- 舒洛娃张炳熙姚尚龙
- 关键词：脊髓阿片受体痛觉调制
- 硬膜外自控镇痛在羊水过多的肥胖剖宫产产妇的镇痛作用和机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨硬膜外患者自控镇痛(patient controlled epidural analgesia,PCEA)在羊水过多的肥胖剖宫产产妇的镇痛价值和免疫机制。方法选取2016年1月至2018年1月首都医科大学附属北京同仁医院收治的羊水过多的肥胖剖宫产产妇124例,采用随机数字表法将其随机分为A组(61例)和B组(63例)。两组均采用腰硬联合阻滞麻醉,A组术后采用盐酸哌替啶肌内注射镇痛,B组术后采用吗啡进行PCEA。观察两组术前基线资料,术后疼痛评分、血催乳素(prolactin,PRL)表达、产后42 d炎症因子表达、产后应激情况和不良反应发生情况。结果B组手术时间和术中出血量与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。自术后6 h开始,两组疼痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)和血催乳素均显著低于术前,且术后6、12、24和48 h B组VAS显著低于A组,而血PRL显著高于A组(P<0.05)。两组产后42 d血清炎症因子表达水平均显著升高,但B组显著低于A组(P<0.05)。B组产后42 d创伤后应激障碍自评量表[post-trau⁃matic stress disorder(PTSD)checklist-civilian version,PCL-C]评分([20.3±5.9)分比(23.2±6.6)分]和产后应激阳性率(3.2%比16.4%)均显著低于A组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,术后42 d超敏CRP(high sensitive C reaction protein,hs-CRP)和降钙素原(procalcitonin,PCT)与PCL-C评分均呈正相关关系(r=0.654,P=0.003;r=0.589,P=0.014)。两组产妇镇痛后不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCEA对羊水过多需行剖宫产的孕前肥胖产妇具有较佳的镇痛效果,能显著改善VAS,提高PRL,降低hs-CRP和PCT,减少产后应激阳性率,安全性良好,值得推广。
- 杨璐舒洛娃王古岩
- 关键词：硬膜外患者自控镇痛孕前肥胖剖宫产镇痛效果
- 氯胺酮对大鼠海马锥体神经元电压门控型钠通道的影响被引量：8
- 2006年
- 目的研究氯胺酮对大鼠海马锥体神经元电压门控型钠通道的影响。方法急性分离 Wistar 大鼠(鼠龄两周)的海马锥体神经元,应用全细胞膜片钳技术记录电压门控型钠通道电流(INa), 加用不同浓度(50、100、200、500、1000、2000μmol/L)氯胺酮后,计算INa抑制率及半数抑制浓度(IC50); 选择100μmol/L氯胺酮作INa稳态激活及失活曲线。结果50、100、200、500、1000、2000μmol/L氯胺酮对INa的抑制呈浓度依赖性,IC50为(794±21)μmol/L;100μmol/L氯胺酮使INa稳态激活、失活曲线均向超极化方向移动,激活曲线的半数最大激活电位从(-51．6±O．9)．mV移至(-58．5±0．8)mV(P< 0．05),斜率因子(κ)分别为2．0±1．0、(3．2±0．9)mV(P<0．05);失活曲线的半数最大失活电位从 (-66．8±0．8)mV移至(-79．9±0．5)mV(P<0．05),κ分别为-6．6±0．7、(-7．0±0．4)mV(P> 0．05)。结论氯胺酮对电压门控型钠通道有抑制作用,与其全身麻醉作用有关。
- 张雪娜舒洛娃张炳熙杨静
- 关键词：氯胺酮海马钠通道神经元
- 七氟醚联合瑞芬太尼维持麻醉对介入治疗颅内动脉瘤患者神经功能、认知功能、炎性因子的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨七氟醚联合瑞芬太尼维持麻醉对介入治疗颅内动脉瘤(IA)患者神经功能、认知功能及炎性因子的影响。方法:选入2020年1月~2022年6月在我院接受介入手术治疗的IA患者80例,根据麻醉方式不同分为A组(七氟醚联合瑞芬太尼)和B组(丙泊酚联合瑞芬太尼),每组40例。评价两组患者的神经功能、认知功能、炎症因子水平等指标,并进行统计比较。结果:A组T1~T3时心率(HR)和平均动脉压(MAP)明显优于B组(P<0.05);A组术后24 h和术后7 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于B组(P<0.05),易智能精神状态检查量表(MMSE)评分显著高于B组(P<0.05);A组术后24 h、术后3 d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平均明显低于B组(P<0.05);A组术后自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间及拔管后躁动发生率较B组低(P<0.05);不良反应无差异(P>0.05)。结论:将七氟醚联合瑞芬太尼维持麻醉应用于介入治疗IA患者,可平稳血流动力学,改善术后神经功能及认知功能,降低炎症反应,提高麻醉苏醒质量。
- 金成浩阴阅刘强赵美一舒洛娃
- 关键词：七氟醚瑞芬太尼麻醉
- 突触蛋白-I磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与cPKCγ的关系
- 2020年
- 目的评价突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)的关系。方法原代培养新生cPKCγ^+/+和cPKCγ^-/-C57BL/6J小鼠皮层神经元,培养7 d,采用随机数字表法,将2种神经元各分为3组(n=5):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和herkinorin组(H组)。采用氧糖剥夺1 h、复氧复糖24 h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。H组于氧糖剥夺即刻加入herkinorin 10μmol/L,孵育1 h,氧糖剥夺结束时洗脱。复氧复糖24 h时收集神经元,采用MTT法检测神经元存活率,采用免疫荧光染色法测定神经突起数量及树突长度。采用Western blot法检测神经元synapsin-Ⅰ和磷酸化synapsin-Ⅰ(p-synapsin-Ⅰ)的表达水平。结果与C组比较,OGD/R组和H组cPKCγ^+/+小鼠和cPKCγ^-/-小鼠神经元存活率降低,神经突起数量减少,树突长度缩短,神经元p-synapsin-Ⅰ表达下调(P<0.05);与OGD/R组比较,H组cPKCγ^+/+小鼠神经元存活率增加,神经突起数量增多,树突长度增长,神经元p-synapsin-Ⅰ表达上调(P<0.05),H组cPKCγ^-/-小鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。cPKCγ^+/+小鼠和cPKCγ^-/-小鼠3组间神经元synapsin-Ⅰ表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论herkinorin可通过降低cPKCγ膜转位水平,抑制synapsin-Ⅰ磷酸化,减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤。
- 梁轩舒洛娃奚春花鞠志海崔旭
- 关键词：突触蛋白类细胞低氧
- 盐酸氢吗啡酮联合氟比洛芬酯用于鼻内镜术后自控静脉镇痛的效果被引量：11
- 2017年
- 目的评价盐酸氢吗啡酮联合氟比洛芬酯用于鼻内镜术后自控静脉镇痛（PCIA）的效果。方法选择2015年10月至2016年4月北京同仁医院择期行鼻内镜手术的患者100例，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级，全静脉麻醉，术后使用自控静脉镇痛。根据镇痛配方将患者分为3组：A组：盐酸氢吗啡酮1μg·kg^-1·h^-1＋氟比洛芬酯200mg；B组：盐酸氢吗啡酮2μg·kg^-1·h^-1；C组：盐酸氢吗啡酮1μg·kg^-1·h^-1。各组PCIA泵中药物剂量按50h计算，将所配置药物用生理盐水稀释到100ml，背景输注均设为2ml／h，追加剂量为2ml，锁定时间为15min。记录术后1、4、8、12、24、48h各时间点患者的疼痛视觉模拟评分（VAS）、Ramsay镇静评分，48h内镇痛泵按压次数及不良反应发生率。结果A组术后1、4、8、12h的VAS评分分别为（1．9±0．6）、（1．8±0．6）、（1．6±0．6）、（1．2±0．4）分，B组分别为（1．8±0．4）、（1．7±0．7）、（1．6±0．6）、（1．3±0．5）分，C组分别为（2．5±0．9）、（2．1±0．6）、（2．0±0．6）、（1．8±0．5）分，差异均有统计学意义（F=8.661、3．105、4．903、13．846，均P〈0．05）；其中A组与B组相当（均P〉0．05），较C组低（均P〈0．05）；48h内镇痛泵按压的次数A组为（1．4±1．0）次，少于C组的（2．2±1．8）次，差异有统计学意义（P〈0．05）；A组术后1、4、8h的Ramsay镇静评分分别为（2．4±0．6）、（2．2±0．6）、（2．2±0．4）分，B组分别为（2．8±0．7）、（2．6±0．7）、（2．4±0．6）分，C组分别为（2．3±0．6）、（2．1±0．4）、（2．1±0．2）分，差异均有统计学意义（F=5．660、6．782、7．141，均P〈0．05）；其中A组与C组相当（均P〉0．05），较B组低（均P〈0．05）；A组不良反应总发生率为8．8％，与C组的9．1％相当（X2=0．001，P〉0．05），明显少于B组的42
- 姜雪莺舒洛娃潘楚雄
- 关键词：氟比洛芬酯氢吗啡酮
