管仁珍
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：滕州市中心人民医院更多>>
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- 乙型肝炎肝硬化肝癌患者血清甲胎蛋白与血小板联合检测的诊断价值
- 2022年
- 目的 探讨乙型肝炎肝硬化肝癌患者血清甲胎蛋白与血小板联合检测的诊断价值。方法 选取2018年3月至2019年10月本院收治的乙型肝炎肝硬化肝癌患者42例为观察组,行肝癌筛查的健康志愿者50例为对照组。采集空腹外周静脉血5 ml,检测血小板平均容积、血小板分布宽度、血小板计数、血小板压积水平,采用电化学发光法检血清测甲胎蛋白水平;使用瞬时弹性记录仪(FS)检测肝脏硬度。结果 观察组肝脏硬度、甲胎蛋白水平明显高于对照组,血小板平均容积、血小板分布宽度、血小板计数、血小板压积水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,肝脏硬度与甲胎蛋白水平呈正相关(P<0.01);肝脏硬度与血小板平均容积、血小板分布宽度、血小板计数、血小板压积均呈负相关(均P<0.01)。ROC曲线分析显示,甲胎蛋白及血小板参数联合检测诊断乙型肝炎肝硬化肝癌的AUC为0.883,灵敏度、特异度明显高于各指标单独检测。结论 血清甲胎蛋白与血小板平均容积、血小板分布宽度、血小板计数、血小板压积联合检测在乙型肝炎肝硬化肝癌诊断中具有较高应用价值。
- 管仁珍朱曙光杨秀成李曙晖孟赛
- 关键词：乙型肝炎肝硬化肝癌甲胎蛋白血小板参数
- 微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3蛋白对胃癌细胞生物学行为的作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的:探究微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达对胃癌细胞生物学行为的作用机制。方法:选取滕州市中心人民医院2017年4月至2020年3月已确诊的46例胃癌患者癌组织与癌旁组织标本进行研究。胃癌细胞分为胃癌组(胃癌细胞组)、对照组(转染NC组)、转染组(转染miRNA-384组)。PT-PCR检测胃癌细胞miR-384、NKG2A mRNA水平。MTT检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot检测STAT3、Survivin蛋白水平。双荧光酶报告检测miR-384、NKG2A靶向关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-384表达降低、NKG2A表达升高(P<0.05)。与转染miR-384-NC组相比,转染miR-384组NK细胞增殖率随着时间延长而升高,CD16+、CD56+阳性率显著升高(P<0.05),提示转染miR-384后,可促进NK细胞增殖。胃癌组与对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,转染组miR-384、凋亡率升高,NKG2A表达、增殖率、STAT3、Survivin表达降低(P<0.05)。NKG2A与STAT3表达呈正相关(r=0.327,P=0.003);NKG2A与Survivin表达呈正相关(r=0.415,P<0.001);STAT3与Survivin呈正相关(r=0.351,P=0.001)。转染miR-384后野生型胃癌细胞中NKG2A活性及STAT3表达降低(P<0.05),突变型胃癌细胞中NKG2A及STAT3表达无明显变化(P>0.05),表明NKG2A及STAT3是miR-384的靶基因。结论:miR-384通过靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达,降低Survivin活性,促进胃癌细胞凋亡并抑制其增殖。
- 管仁珍高燕朱曙光李曙晖陈鹏
- 关键词：NKG2A胃癌细胞细胞生物学行为
- 抑制结肠癌细胞Livin基因表达及凋亡
- 2013年
- 目的观察siRNA抑制Livin基因在结肠癌细胞中的表达情况，探讨Livin对结肠癌细胞生长、凋亡的影响。方法自行设计针对Livin的两条siRNA表达载体并转染至生长期的结肠癌细胞中，筛选后采用RT—PCR、MTT、TUNEL分别比较检测转染前后结肠癌细胞livin的表达。结果siRNA对照组与空siRNA载体组的Livincd[3mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）；但转染siRNA组Livinl／2mRNA表达显著降低，明显低于siRNA对照组和空siRNA载体组（P〈0．05）。细胞生长曲线测定经F检验三组间无明显差异。转染siRNA载体沉默Livimx／[5表达，细胞凋亡率显著增加。结论siRNA沉默livin能抑制结肠癌细胞的表达及凋亡。
- 陈鹏杜荣莲黄常勇管仁珍
- 关键词：LIVIN基因SIRNA结肠癌
