程静
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：山东大学第二医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目山西省卫生厅科技攻关计划项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT3在淋巴循环障碍大鼠中的表达及意义
- 程静关广聚
- 人脐带间充质干细胞共培养减轻高糖诱导的足细胞固有免疫反应被引量：1
- 2017年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞（HUC-MSCs）对高糖状态下Toll样受体（TLR）介导的足细胞固有免疫反应的影响。方法将小鼠足细胞分为4组：正常糖浓度组（NG）、甘露醇组（NG＋MA）、高糖浓度组（HG）、高糖浓度下足细胞与HUC—MSCs共培养组（HG＋MSC）。刺激72h后，ELISA方法检测各组培养基上清中炎性因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、TLR配体热休克蛋白70（HSP70）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达，实时定量PCR法检测各组细胞表面及细胞提取物中TLR2、TLR4的mRNA表达，Western印迹检测TLR2、TLR4、髓样分化因子88（MyD-88）、磷酸化P65（p-P65）的蛋白表达，免疫荧光染色观察P—P65在足细胞内的定位。结果与NG组比较，HG组炎性因子IL-6、TNF-α、TLR配体HSP70、HMGBl的蛋白表达增多（均P〈0．05），TLR2、TLR4的mRNA和蛋白水平增加（均P〈0．05），MyD-88及P—P65蛋白表达增多（均P〈0．05），免疫荧光染色可见P．P65核内转移。与HG组比较，HG＋MSC组炎性因子IL-6、TNF—α，TLR配体HSP70、HMGB1蛋白表达减少（均P〈0．05），TLR2、TLR4mRNA和蛋白水平减少（均P〈0．05），MyD-88、P—P65的蛋白表达减少（均P〈0．05），免疫荧光染色示p-P65核内转移不明显。结论高糖刺激可使TLR介导的足细胞固有免疫反应增强，HUC．MSCs共培养可通过抑制TLR通路减轻免疫反应。
- 王英惠吕莎莎宋燕程静刘珊珊张亚萍赵龙王学龄孙丽娜柳刚
- 关键词：足细胞干细胞间充质固有免疫TOLL样受体
- 人脐带间充质干细胞共培养改善高糖诱导的足细胞凋亡被引量：7
- 2014年
- 目的：探讨人脐带间充质干细胞（HUC-MSCs）对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠足细胞（MPC5）细胞被分为6组：（1）正常糖浓度组（NG）；（2）高糖组（HG）；（3）甘露醇组（NG＋MA）；（4）HUC-MSCs共培养组（HUC-MSCs）；（5）HUC-MSCs＋重组人肝细胞生长因子（HGF）中和抗体组（HGF-NtAb）；（6）重组人肝细胞生长因子组（rhHGF）。刺激72 h后，流式细胞术检测足细胞凋亡率；Western印迹法检测凋亡标志蛋白多聚ADP核糖聚合酶（PARP）、细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达；细胞免疫荧光法检测足细胞相关分子的表达及排列；Hoechst染色法检测足细胞凋亡水平；ELISA法检测HUC-MSCs分泌HGF水平。结果与NG组比较，HG组MPC5细胞凋亡标志蛋白PARP的表达增多，Bcl-2表达减少，处理72 h组组间比较差异有统计学意义（P﹤0.05）；足细胞相关分子podoplanin表达减少，足细胞凋亡率增高（P﹤0.05）。与HG组比较，HUC-MSCs组，rhHGF组PARP的表达减少、Bcl-2表达增加（P﹤0.05）， podoplanin表达正常，足细胞凋亡率减低（P﹤0.05）。与HUC-MSCs组比较，加入HGF中和抗体后PARP的表达增多，Bcl-2表达减少（P﹤0.05），podoplanin表达减少，足细胞凋亡率增高（P﹤0.05）。结论高糖刺激可诱导足细胞发生凋亡和损伤，HUC-MSCs共培养可以改善高糖诱导的足细胞凋亡和损伤，HUC-MSC可能通过分泌HGF缓解高糖诱导的足细胞凋亡和损伤。
- 齐文文吕莎莎柳刚程静宋燕明彤彤关广聚
- 关键词：足细胞肝细胞生长因子
- 人脐带间充质干细胞共培养改善改善高糖诱导的足细胞凋亡:HGF的介导作用
- 目的 探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制.方法 细胞分组为:(1)正常糖组(NG);(2)高糖组(HG);(3)甘露醇组(NG+MA);(4)HUC-MSCs 共培养组(HUC-...
- 柳刚关广聚齐文文吕莎莎程静宋燕明彤彤
- 激活素A在糖尿病大鼠肾小管间质纤维化中作用的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨激活素A(ACT A)在糖尿病肾病(DN)肾小管间质纤维化中的作用。方法采用随机数字表法将雄性Wistar大鼠分成对照组(NC)和糖尿病组(DM),腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。各组分别在术后4、8、12和16周处死大鼠6只。观察各组血糖(BS)、肾质量/体质量(KW/BW)、24 h尿白蛋白排泄率(AER)及肌酐清除率(Ccr)的变化。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾小管间质形态学改变,免疫组织化学检测肾小管间质ACT A及卵泡抑素(FS)、P-Smad2/3、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠从第8周末开始KW/BW、AER、Ccr及间质纤维化指数均显著上升(P<0.01),第16周时达峰值。免疫组织化学结果显示,ACT A主要定位于DM组大鼠肾小管上皮细胞。DM组大鼠从第4周末开始ACT A蛋白表达逐渐增加,第12周末时达峰值。与ACT A相反,FS在NC组各时间点大鼠肾小管上皮细胞大量表达,在DM组其表达量从第4周开始逐渐下降,16周时只能检测到少量FS表达。P-Smad2/3和FN在NC组肾小管和间质有轻度表达,而在DM组大鼠从第8周起表达量逐渐增加,并一直延续到第16周。结论 ACT A可能通过Smad通路诱导FN的产生,促进糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的发生。
- 任小军于为民柳刚关广聚李学刚刘庆珍宋燕程静
- 关键词：激活素类卵泡抑素SMAD蛋白纤维连接蛋白
- 糖尿病肾病流行病学及干预治疗
- 程静关广聚刘海英
