关广聚
- 作品数：171 被引量：514H指数：11
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阻断血管紧张素ⅡⅠ型受体对糖尿病大鼠肾脏MIF表达的影响及意义
- 关广聚吕学爱柳刚李学刚吴涛孙巧玲
- 糖尿病肾病发病机制研究进展被引量：77
- 2013年
- 在糖尿病人群中糖尿病。肾病（DN）发病率约为20％～40％，是糖尿病的主要并发症和死亡原因。近年来随着糖尿病患者人数的快速增长，DN的发病率逐年上升，在一些国家或地区已经成为终末期肾病（ESRD）的首位原因。
- 赵龙关广聚
- 关键词：糖尿病肾病发病机制终末期肾病发病率并发症
- 肾淋巴管结扎对单肾切除大鼠的肾损害作用
- 2009年
- 目的:探讨肾淋巴循环障碍及单侧肾脏切除对大鼠肾脏功能结构的损害。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:双肾淋巴管结扎组(2KL),左肾淋巴管结扎伴右肾切除组(1KL),假手术组(sham)。分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只。测定24 h尿蛋白和血尿肌酐。用PAS和Masson染色观察肾组织病理改变。用RT-PCR检测TGF-β1、Smad2/3、I型胶原(col I)mRNA的表达量;用免疫组化和Western blotting方法检测组织col I、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达量及主要表达部位。结果:2KL和1KL大鼠出现明显的蛋白尿和肾功能衰竭,1KL大鼠的肾脏损害尤其明显,随着时间推移逐渐加重,并出现明显的组织病理改变。2KL和1KL大鼠肾组织中col I、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因表达水平也明显增高(P<0.01),且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。1KL大鼠的表达也明显高于2KL大鼠。结论:肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害,并随时间而加重。当淋巴循环障碍伴对侧肾切除时,损害明显加重。
- 柳刚孙玫李德祥张桃艳关广聚陈兵李学刚
- 关键词：淋巴循环肾切除术转化生长因子Β
- 红细胞免疫与肾脏疾病
- 2004年
- 王凌关广聚
- 关键词：红细胞肾脏疾病免疫功能免疫物质
- 尿胞外体1型辅助性T细胞／2型辅助性T细胞失衡与2型糖尿病肾病的相关性被引量：2
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病（DM）患者尿胞外体1型辅助性T细胞／2型辅助性T细胞（Th1／Th2）的变化与2型糖尿病肾病（DN）发生发展的相关性。方法选取120例2型糖尿病患者及健康对照组30例为对象，根据尿白蛋白肌酐比（UACR），2型糖尿病患者分为糖尿病非肾病组（DIM，40例，UACR〈30mg／gCr）、微量白蛋白尿组（DN1，50例，UACR≥30-300mg／gCr）和临床白蛋白尿组（DN2，30例，UACR〉300mg／gCr）。用特异性单克隆抗体提纯尿胞外体。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿胞外体干扰素1（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。用多元逐步回归方法分析尿胞外体IFN-γ／IL-4比值与糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（CH）、UACR、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）相关性。结果DM、DN1、DN2组胞外体Th1／Th2水平显著高于健康对照组（0．8089±0．2458、0．8993±0．3515、0．8571±0．2470比0．6198±0．1769，均P〈0．01）。DN1组胞外体Th1／Th2显著高于DM组（P〈0．01）。尿胞外体IFN-γ／IL-4与UACR（r=0．213，P=0．015）、BUN（r=0．292，P=0．001）呈正相关。逐步多元回归分析显示，BUN是尿胞外体IFN-γ／IL．4的独立影响因素（β=0．246，P=0．006）。结论尿胞外体Th1／Th2漂移与2型糖尿病肾病密切相关，可能在糖尿病早期肾病发病过程中起重要的作用。
- 孙爱丽倪一虹关广聚邓浩萍刘元涛陈诗鸿孙福敦庄向华邓景惕胡晓燕
- 关键词：糖尿病肾病白蛋白尿TH1细胞TH2细胞
- 护理组长负责制在血液净化科的实践与探讨
- 胡桂钰厉淑荣林兴凤肖合存关广聚
- 责任制护理在血液净化中的应用与探讨
- 肖合存时一民厉淑荣王会关广聚
- 黛力新辅助治疗合并抑郁症的尿毒症人群顽固性高血压
- 孙云时一民李学刚肖合存王会关广聚
- 维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用被引量：2
- 2002年
- 目的:探讨维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用。方法:将146例2型糖尿病患者随机分为糖尿病维生素E治疗组(A组)和糖尿病对照组(B组),根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)水平再将A、B两组各分为两个亚组,UAER<20μg/min为A1、B1组,UAER为20～200μg/min为A2、B2组。并测量血、尿肌酐、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、血脂和Alb/Cr。结果:各组治疗前后组内、组间比较,6月后各项指标均无统计学意义;但治疗12月后,A1和A2组内比较,肾功能指标UAER、尿白蛋白与尿肌酐比值(Alb/Cr)、Ccr均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。A1和B1、A2和B2,UAER、Alb/Cr、Ccr差异均有显著性,且HDL-Ch升高(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病患者长期服用维生素E可有效地降低UAER、Alb/Cr及Ccr,对其肾脏功能有一定保护作用。
- 涂晓文侯为开关广聚
- 关键词：维生素E糖尿病肾脏
- 人脐带间充质干细胞共培养改善高糖诱导的足细胞凋亡被引量：7
- 2014年
- 目的：探讨人脐带间充质干细胞（HUC-MSCs）对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠足细胞（MPC5）细胞被分为6组：（1）正常糖浓度组（NG）；（2）高糖组（HG）；（3）甘露醇组（NG＋MA）；（4）HUC-MSCs共培养组（HUC-MSCs）；（5）HUC-MSCs＋重组人肝细胞生长因子（HGF）中和抗体组（HGF-NtAb）；（6）重组人肝细胞生长因子组（rhHGF）。刺激72 h后，流式细胞术检测足细胞凋亡率；Western印迹法检测凋亡标志蛋白多聚ADP核糖聚合酶（PARP）、细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达；细胞免疫荧光法检测足细胞相关分子的表达及排列；Hoechst染色法检测足细胞凋亡水平；ELISA法检测HUC-MSCs分泌HGF水平。结果与NG组比较，HG组MPC5细胞凋亡标志蛋白PARP的表达增多，Bcl-2表达减少，处理72 h组组间比较差异有统计学意义（P﹤0.05）；足细胞相关分子podoplanin表达减少，足细胞凋亡率增高（P﹤0.05）。与HG组比较，HUC-MSCs组，rhHGF组PARP的表达减少、Bcl-2表达增加（P﹤0.05）， podoplanin表达正常，足细胞凋亡率减低（P﹤0.05）。与HUC-MSCs组比较，加入HGF中和抗体后PARP的表达增多，Bcl-2表达减少（P﹤0.05），podoplanin表达减少，足细胞凋亡率增高（P﹤0.05）。结论高糖刺激可诱导足细胞发生凋亡和损伤，HUC-MSCs共培养可以改善高糖诱导的足细胞凋亡和损伤，HUC-MSC可能通过分泌HGF缓解高糖诱导的足细胞凋亡和损伤。
- 齐文文吕莎莎柳刚程静宋燕明彤彤关广聚
- 关键词：足细胞肝细胞生长因子
