王铭维
- 作品数：298 被引量：1,006H指数：15
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教农业科学生物学更多>>
- 重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠黑质纹状体系统影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对帕金森病（PD）模型鼠黑质纹状体系统的保护作用。方法40只雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、假磁刺激组和磁刺激组，每组10只。小鼠皮下注射1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP），按15mg／kg体重每2h注射1次，注射4次，每次间隔2h，制作帕金森病模型；用重复经颅磁刺激方法进行干预，利用免疫组化染色技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元数目及纹状体TH阳性产物的表达变化，并借助图像分析系统对其进行定量分析；利用尼氏染色观察黑质多巴胺神经元尼氏小体（Nisslbody）的表达变化；利用嗜银染色技术显示纹状体区神经纤维的形态学变化。结果对照组、模型组、假磁刺激组和磁刺激组黑质区TH阳性神经元平均数目分别为（55．20±11．60）、（23．60±9．90）、（21．30±8．40）和（39．20±12．40），磁刺激组较对照组的明显减少（P〈0．05），但明显高于模型组和假磁刺激组（P〈0．05）；模型组和假磁刺激组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组黑质区多巴胺神经元中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体，模型组和假磁刺激组多巴胺神经元内尼氏体大量脱失，存在的尼氏体着色浅淡，磁刺激组多巴胺神经元内尼氏体有一定程度的脱失，但明显减轻。磁刺激组纹状体区TH阳性纤维校正光密度（COD）值为（0．278±0．014）较对照组的（0．304±0．012）明显减少（P〈0．05）；模型组和假磁刺激组相应的COD值分别为（0．247±0．014）和（0．243±O．030），磁刺激组分别与模型组和假磁刺激组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；模型组与假磁刺激组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组纹状体区可见大量呈束状、密集、排列规则有序的神经纤维；模型组和假磁�
- 王全懂顾平董巧云王彦永崔冬生王铭维
- 关键词：经颅磁刺激黑质纹状体帕金森病
- 鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用被引量：1
- 2005年
- 目的研究鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法分别用0.1、0.5、1.0μmol/L的鱼藤酮染毒PC12细胞72h,对照组加入相同剂量的DMSO,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,借助流式细胞仪检测各浓度下细胞的凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果0.1、0.5、1.0μmol/L鱼藤酮作用于PC12细胞72h时,细胞活力随染毒浓度的增加而降低。细胞虽未发生明显的凋亡,但处于G1期细胞随染毒浓度增加而增多,G2/S期细胞相对减少,说明鱼藤酮抑制细胞增殖明显,线粒体膜电位降低显著。结论鱼藤酮在小剂量长时间的持续作用时,启动了细胞凋亡,表现为对PC12细胞的线粒体膜电位的降低。
- 王铭维孙秀巧顾平王彦永刘力崔冬生
- 关键词：鱼藤酮细胞凋亡膜电位
- 塞来昔布对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布对脂多糖诱导的中脑原代多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制。方法将培养7d的孕14d SD大鼠胚胎中脑原代细胞随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(20ng/ml)、塞来昔布(20μmol/L)+脂多糖组、单纯塞来昔布组。培养72h后使用免疫荧光染色观察酪氨酸羟化酶(TH)、OX-42阳性细胞数目和形态变化,放免法测定上清液中前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果塞来昔布+LPS组和LPS组比较:TH阳性细胞数目明显增多,分别为对照组的69%和48%(P<0.05);OX-42阳性细胞数目明显减少,分别为对照组的2和3.48倍(P<0.05)。形态上分析塞来昔布显著改善LPS对TH阳性细胞的损伤程度和抑制LPS诱导的小胶质细胞体积增大、形态不规则。同时抑制LPS诱导的PGE2和TNF-α含量的增加(P<0.05)。结论塞来昔布通过抑制小胶质细胞激活以及COX-2表达,减少细胞外PGE2、TNF-α水平发挥其神经保护作用。
- 任士卿徐芳王彦勇王铭维
- 关键词：多巴胺能神经元脂多糖环氧化酶-2塞来昔布
- 过表达VMAT_2的CHO细胞可抵抗rotenone和MPP^+的毒性作用被引量：1
- 2006年
- 目的为研究毒物鱼藤酮(rotenone)和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及过表达囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用。方法将不同浓度的MPP+r、otenone与野生型(WT-CHO)和过表达VMAT2的CHO细胞(VMAT2-CHO)共培养,通过形态学改变和MTT比色法检测细胞活力来观察毒物的毒性作用。结果VMAT2-CHO细胞活力明显增强,第5~7天VMAT2-CHO数量约为WT-CHO的3倍。0.2~2.0 mmol/L的MPP+(P<0.05)和0.05~1.0μmol/L rotenone(P<0.01)作用72 h,VMAT2-CHO的存活率高于WT-CHO,细胞中毒后的形态改变不如WT-CHO明显。结论过表达VMAT2的CHO细胞对MPP+和rotenone的毒性作用有抵抗。
- 王铭维顾平孙秀巧刘力刘永坚
- 关键词：鱼藤酮中国仓鼠卵巢细胞
- 慢性束缚应激对小鼠认知功能及海马不同亚区星形胶质细胞的影响
- 2016年
- 目的 探讨慢性束缚应激（CRS）对小鼠认知功能的影响,观察海马不同亚区（CA1、CA3和DG区）星形胶质细胞（AS）的激活情况,明确慢性应激对海马的损伤是否存在特异性靶点.方法 雄性KM小鼠24只按体质量随机分为对照组和应激组,每组各12只.采用慢性束缚方法建立小鼠CRS模型,利用新异物体识别实验（NORT）和Morris水迷宫（MWM）评测其认知功能,HE染色观察细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色法对海马CA1、CA3和DG区AS标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）进行染色,采用显微镜和图像分析软件对海马上述亚区AS进行计数并分析GFAP的表达.结果 与对照组相比,应激组小鼠NORT及MWM实验的成绩均显著下降（P＜0.05）,海马神经元形态结构损伤,CA1和CA3区AS细胞数及GFAP表达均显著增加（P＜0.05）,DG区两者均无显著变化（P＞0.05）.结论 CRS能够导致小鼠认知功能障碍,海马CA1、CA3区AS的活化可能是其机制之一.
- 王彦永张忠霞孙美玉王铭维
- 关键词：海马
- 以循环系统症状为主要表现的惊恐发作的治疗体会
- 目的 分析归纳以循环系统症状为主要表现的惊恐发作的治疗体会。方法 对我院2014年7月至2015年7月就诊的以循环系统症状为主要表现的惊恐发作的患者共22例进行回顾性分析。这些患者临床表现为血压突然升高并反复发作、心悸、...
- 张忠霞王铭维
- 关键词：惊恐发作5-羟色胺再摄取抑制剂
- 骨髓基质细胞条件培养液通过p38信号转导通路诱导中脑神经干细胞分化被引量：2
- 2007年
- 目的:骨髓基质细胞条件培养液能够诱导中脑神经干细胞分化为高比例神经元,但具体机制尚不十分清楚。选择p38信号转导通路作为观察切入点,剖析其在诱导分化途径中所扮演的角色。方法:实验于2006-04/2007-03在河北省脑老化与认知神经科学实验室完成。①实验方法:将SD大鼠麻醉后处死,分离股骨和胫骨,冲洗骨髓腔,将洗出的细胞悬液离心,悬浮后接种,培养48h后弃去未贴壁细胞,更换新的培养基,6d左右可进行传代,约铺满85%瓶底后弃去培养液,更换为含2%B27的Neurobasal培养液,24h后经过离心的上清液即为骨髓基质细胞条件培养液。取新生SD大鼠中脑,机械分散成单细胞后离心弃上清,加入培养液分散过滤,接种时加入含2%B27的DMEM/F12培养基和20μg/L碱性成纤维细胞生长因子,7d左右的单个神经干细胞便可增殖形成球体。将第2～3代神经干细胞球种植于预先包被多聚赖氨酸的培养皿中,贴壁后更换培养液。设立对照组和抑制剂组,均加入骨髓基质细胞条件培养液,此外抑制剂组还加入p38信号转导通路抑制剂SB203580至终浓度4μmol/L。②实验评估:第7天进行免疫细胞化学染色,检测表达微管相关蛋白2的神经元与表达胶质原纤维酸性蛋白的星形胶质细胞在分化细胞中所占的比例。结果:①神经干细胞分化过程中的形态学变化及p38信号转导通路抑制剂的影响:加入抑制剂后24h,光镜下可见神经干细胞长出的细胞有两种类型:一类细胞体积较小,边缘整齐,立体感强,周围有光晕并在两极有突起,免疫荧光染色显示这类细胞微管相关蛋白2呈阳性表达,即为神经元;另一类细胞突起较粗大,不规则,多聚集在神经干细胞球的中央,呈放射状排列,免疫荧光染色表明这类细胞为胶质原纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞。②神经元及星形胶质细胞在分化细胞中所占的比例:p38信号转导通路抑制剂作�
- 顾平温雅马芹颖王彦永崔冬生王铭维
- 关键词：转导干细胞细胞分化
- 运动对快速老化小鼠海马β-淀粉样蛋白及淀粉样蛋白前体蛋白的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 研究运动对快速老化小鼠（SAMP）8海马β-淀粉样蛋白（Aβ）及淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的影响,以探讨运动改善阿尔茨海默病（AD）学习记忆功能的机制.方法 将40只3月龄SAMP8小鼠采用单纯随机抽样法分为运动组和对照组,运动组进行跑笼运动训练,第1个月每周训练5 d,每天10 min,第2个月每周训练5 d,每天20 min.2个月后采用H-E染色观察2组小鼠海马神经元形态改变;免疫组织化学技术检测海马Aβ免疫阳性细胞的表达;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测海马APP mRNA的表达水平.结果 对照组5月龄SAMP8小鼠海马部分神经元细胞变性、死亡,核浓缩,空泡变性;运动组偶有神经元细胞变性、死亡,大部分细胞形态正常.运动组海马Aβ免疫阳性细胞表达水平为（0.192±0.018）,明显低于对照组的（0.274±0.017）（P＜0.05）;运动组海马APP mRNA表达水平为（0.168±0.059）,明显低于对照组的（0.574±0.115）（P＜0.01）.结论 运动可以延缓SAMP8小鼠海马神经元变性,降低海马Aβ及APP的表达,这可能是运动改善AD学习记忆功能的重要机制之一.
- 吴冰洁姜建勇孙咏虹岳崴张玉森刘敏顾平王铭维
- 关键词：Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病
- 经颅磁刺激对帕金森病小鼠黑质区多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响被引量：15
- 2008年
- 目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型(PD)、假刺激(s-rTMS)及磁刺激(rTMS)组,每组8只。后3组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射建立PD小鼠模型。rTMS组鼠每天接受1Hz、1T的rTMS治疗(共5个序列,25脉冲/序列),疗程为2周。经rTMS干预后,免疫组织化学检测黑质(SN)区酪氨酸羟化酶(TH)和BDNF的表达变化,并借助图像分析系统进行定量分析。结果:PD组酪氨酸羟化酶免疫组化阳性(TH-ir)和BDNF免疫组化阳性(BDNF-ir)细胞计数、校正光密度值(CD)较NS组减少(P<0.01);rTMS组TH-ir和BDNF-ir、CD值较PD组和s-rTMS组增加(P<0.05);s-rTMS组与PD组间以上指标无统计学差异。相关分析显示黑质区TH-ir与BDNF-ir细胞计数呈正相关(r=0.949,P<0.01),相应的CD值比较亦呈正相关(r=0.880,P<0.01)。结论:rTMS对PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元具有保护作用,而上调黑质区BDNF的表达可能是其作用机制之一。
- 董巧云顾平王全懂崔冬生王彦永张振清耿媛郭记宏王铭维
- 关键词：磁刺激帕金森病黑质酪氨酸羟化酶
- COX-2及PINCH蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关性研究被引量：10
- 2009年
- 目的研究COX-2及PINCH蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,探讨二者在口腔鳞状细胞癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学ABC法,检测20例正常口腔粘膜和57例口腔鳞状细胞癌石蜡存档标本中COX-2及PINCH蛋白的表达情况。结果COX-2蛋白在正常口腔粘膜中少量表达,而在口腔鳞状细胞癌中的表达明显增加,二者比较有显著性差异;在口腔鳞状细胞癌中,淋巴结转移组阳性表达率为73%(19/26),淋巴结无转移组阳性表达率为29%(9/31),二者差异有显著性;COX-2蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位和分化程度无相关性;COX-2与PINCH有明显的相关性。结论COX-2蛋白在口腔鳞状细胞癌的发生、发展中可能起着重要作用,并与口腔鳞状细胞癌的淋巴结转移相关,其转移机制可能与通过PINCH蛋白促进淋巴管生成有关。
- 闫宝勇王大维李庆星刘广顺朱振龙张金廷崔东升王铭维孙晓峰
- 关键词：口腔鳞状细胞癌COX-2PINCH免疫组织化学
