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黄芪甲苷对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达的影响被引量：4: 2016年; 目的观察黄芪甲苷（AS-IV）在肿瘤坏死因子（TNF-α）的诱导下，对离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法（1）采用组织贴块法培养大鼠血管平滑肌细胞，倒置相差显微镜和平滑肌肌动蛋白（α—SM—actin）进行细胞形态学和免疫组织化学鉴定；（2）以重组大鼠TNF-α（100Fg／L）作为刺激因素，建立体外平滑肌细胞增殖模型，并分组如下：①对照组；②TNFα组；③TNF-a＋AS-IV0．5mg／L；④TNF—α＋AS—IV5mg／L；⑤TNF—α＋AS-IV25mg／L；⑥TNF—α＋AS-IV50mg／L；（3）应用CCK-8法检测AS—IV对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力影响；（4）应用实时PCR和Western—blot实验分别检测AΛ-IV对VSMCs分泌的MMP-2及其抑制因子（TIMP-2）mRNA和蛋白表达水平的影响。结果（1）在TNF—α刺激下，VSMCs增殖活性、迁移距离、侵袭能力与对照组相比均明显提高（P〈0．01），提示TNF—α可促进VSMCs的增殖、迁移，成功建立了体外细胞实验模型。（2）CCK-8实验结果显示，细胞经TNF-α孵育至预定时间后，细胞增殖明显，吸光度（A）值上升（P〈0．01）。经药物预处理后，各浓度组细胞增殖均受到抑制，与同期TNFα组相比A值降低（P〈0．05），且随着药物浓度和作用时间的增加，细胞生长抑制更加明显，提示AS-IV以时间和浓度依赖方式抑制了TNFα诱导的VSMCs增殖。（3）实时荧光定量PCR和Western—blot结果显示，TNF-α能够通过诱导actMMP-2的合成，对proMMP-2及TIMP-2的表达无明显影响来改变MMPs与TIMPs的比例，进而促进ECM的降解。经药物干预后，AS-IV以浓度依赖方式通过下调TNF—α诱导的MMP-2过表达，上调TIMP-2的mRNA及蛋白表达，恢复MMPs与TIMPs的比例，使ECM降解减少，从而实现对VSMCs增殖、迁移的抑制作用。结论黄芪甲苷能够以时间和浓度依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖、迁�; 牛珩尉希清张金国; 关键词：血管肿瘤坏死因子Α 基质金属蛋白酶类

黄芪甲苷对大鼠平滑肌细胞及颈动脉内膜增生的影响及机制研究被引量：15: 2016年; 目的通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P<0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P<0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P<0.01),管腔面积减小(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P<0.05、0.01),管腔面积增大(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子P; 尉希清刘帅牛珩胡玲爱张金国; 关键词：黄芪甲苷球囊损伤内膜增生再狭窄

孤立性心肌致密化不全1例报告并文献复习: 2013年; 心肌致密化不全（noncompaction of ventricular myocardium,NVM）是胚胎早期心内膜心肌发育不良导致的一种罕见的先天性心肌病,具有家族发病倾向,2006年美国心脏病协会将其归类为原发性心肌病中的遗传性心肌病。NVM可并发室间隔缺损、左右流出道梗阻等其它心脏畸形,也可单独存在,; 牛珩刘帅张金国; 关键词：孤立性心肌致密化不全心肌疾病心力衰竭超声心动图

黄芪注射液联合曲美他嗪治疗病毒性心肌炎疗效与安全性的Meta分析被引量：19: 2015年; 目的:系统评价黄芪注射液联合曲美他嗪治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效和安全性,以为临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索Pub Med、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库和万方数据库,收集黄芪注射液联合曲美他嗪(试验组)对比西医常规治疗和/或加用曲美他嗪(对照组)治疗VMC的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价后,采用Rev Man 5.2统计软件进行Meta分析。结果:共纳入14项RCT,合计1 324例患者。Meta分析结果显示,试验组患者总有效率[RR=1.32,95%CI(1.25,1.39),P<0.001]、乳酸脱氢酶水平[MD=-99.80,95%CI(-135.52,-64.08),P<0.001]和肌酸激酶水平[MD=-49.66,95%CI(-80.43,-18.90),P=0.002]均显著优于对照组,差异均有统计学意义;两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义[RR=0.86,95%CI(0.48,1.55),P=0.61]。结论:黄芪注射液联合曲美他嗪治疗VMC的疗效与安全性均较好。; 刘帅牛珩张金国; 关键词：黄芪注射液曲美他嗪病毒性心肌炎 META分析安全性

黄芪甲苷对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及作用机制: 目的：近年来经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention，PCI)已广泛应用于冠心病的治疗，但术后再狭窄(restenosis，RS)的发生严重影响了其远期疗效。RS的发生...; 牛珩; 关键词：术后再狭窄黄芪甲苷; 文献传递

黄芪甲苷对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷(AS-IV)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5细胞)增殖、迁移的影响。方法:建立体外TNF-α诱导的A7r5细胞增殖、迁移模型,用不同浓度AS-IV进行干预。应用WST-8法检测细胞增殖活性,用划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞迁移、侵袭能力。结果:A7r5细胞经TNF-α作用后,其增殖活性、迁移距离、侵袭能力均明显增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);而经AS-IV干预后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短、侵袭能力下降,与TNF-α组相比有显著性差异(P<0.05),并且这种药物抑制作用呈时间与剂量依赖性。结论:AS-IV可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移,这可能是AS-IV预防和治疗血管再狭窄、动脉粥样硬化等血管增生性疾病的作用机制之一。; 牛珩张金国; 关键词：黄芪甲苷肿瘤坏死因子-Α 增殖迁移

黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生被引量：4: 2019年; 目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。; 尉希清刘帅牛珩胡玲爱张金国; 关键词：黄芪甲苷球囊损伤内膜增生

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牛珩

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