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胡玲爱

作品数：10 被引量：50H指数：4
供职机构：济宁医学院附属医院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇动脉
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇增生
  • 3篇球囊
  • 3篇球囊损伤
  • 3篇内膜
  • 3篇内膜增生
  • 3篇颈动脉
  • 3篇黄芪甲苷
  • 2篇炎症
  • 2篇乳鼠
  • 2篇他汀
  • 2篇平滑肌
  • 2篇辛伐他汀
  • 2篇伐他汀
  • 2篇高糖
  • 2篇高糖损伤

机构

  • 9篇济宁医学院
  • 2篇山东大学
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇南阳市中心医...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇长治医学院附...
  • 1篇临汾市人民医...
  • 1篇永城市人民医...

作者

  • 10篇胡玲爱
  • 7篇张金国
  • 6篇尉希清
  • 4篇张洪生
  • 3篇刘帅
  • 2篇牛珩
  • 1篇刘志华
  • 1篇文宏
  • 1篇黄春霞
  • 1篇曹勇
  • 1篇孙强
  • 1篇刘佳敏
  • 1篇潭洪勇
  • 1篇陈昱
  • 1篇李静
  • 1篇柴志勇
  • 1篇纪翠玲
  • 1篇李艳芳
  • 1篇谭洪勇
  • 1篇李艳

传媒

  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中草药
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇临床药物治疗...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2010
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芪甲苷对大鼠平滑肌细胞及颈动脉内膜增生的影响及机制研究被引量：15
2016年
目的通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P<0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P<0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P<0.01),管腔面积减小(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P<0.05、0.01),管腔面积增大(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子P
尉希清刘帅牛珩胡玲爱张金国
关键词：黄芪甲苷球囊损伤内膜增生再狭窄
分形趋化因子(fractalkine)引起H9C2心肌细胞损伤被引量：2
2016年
目的探讨分形趋化因子(FKN)对H9C2心肌细胞炎症因子、细胞凋亡的影响。方法采用(100、200、300、400、500)ng/m L的可溶性FKN(s FKN)处理H9C2细胞0、12、24、36、48 h,利用MTT法检测s FKN对H9C2细胞增殖的作用。筛选出200 ng/m L s FKN作用H9C2细胞24 h后,实时定量PCR和Western blot法分别检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA和蛋白的表达,筛选出s FKN最佳处理剂量和处理时间。采用200 ng/m L s FKN,200 ng/m L s FKN与5 ng/m L AKT抑制剂LY294002分别处理H9C2细胞24 h,通过Hochest33258染色检测细胞核染色质聚集情况。采用实时定量PCR和Western blot法分别检测H9C2细胞中Bax和Bcl-2的表达。结果 s FKN可以抑制H9C2细胞的增殖情况。FKN促进心肌细胞TNF-α的表达,具有剂量依赖性。FKN可通过上调Bax蛋白的表达与下调Bcl-2蛋白的表达促进心肌细胞凋亡。FKN可能通过激活PI3K/AKT通路促进心肌细胞的炎症发生与凋亡。结论 FKN通过激活PI3K/AKT通路促进心肌细胞的炎症反应和凋亡作用。
张洪生胡玲爱张金国
关键词：炎症H9C2PI3K/AKT心力衰竭
急性心肌梗死后急性炎症性心包综合征1例
2024年
近年来随着再灌注治疗在临床应用的发展,急性心肌梗死后急性炎症性心包综合征临床较常见,常出现误诊和延误治疗。本文报道1例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊介入治疗后持续胸痛不缓解,且病程中出现心包积液、胸腔积液、发热、炎症指标持续升高患者的临床诊疗经过,旨在对其提供诊疗思路。
杜艳艳曹勇胡玲爱张志强毕田田房芳
关键词：急性心肌梗死后再灌注治疗诊疗思路急诊介入治疗急性炎症炎症指标
辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞NADPH氧化酶亚基基因表达的影响被引量：1
2012年
取原代培养的SD雄性乳鼠心肌细胞在高糖刺激下加入10^-7、10^-6和10^-5mol／L辛伐他汀作用72h。结果显示，与对照组比较，高糖组心肌细胞活力明显降低（P〈0．01），乳酸脱氢酶（LDH）活性显著增加（P〈0．01）．NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phoxmRNA表达和活性氧簇（ROS）水平明显增高（均P〈0．05）：与高糖组比较，辛伐他汀各组心肌细胞活力明显增加（P〈0．05），LDH活性显著降低（P〈0．05），p22phox、p47phox mRNA表达和ROS水平明显降低，且辛伐他汀浓度对心肌细胞活力的影响呈剂量依赖效应。这些结果提示辛伐他汀能够抑制NADPH氧化酶亚基的基因表达，减轻高糖引起的心肌损伤。
尉希清潭洪勇张金国张洪生陈昱胡玲爱刘志华
关键词：辛伐他汀高糖心肌细胞NADPH氧化酶活性氧簇
辛伐他汀抑制高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制心肌细胞凋亡被引量：4
2020年
目的:观察辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、培养液中半胱天冬氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3)的干预作用以及对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:原代培养新生1~3d SD乳鼠心肌细胞72 h后,随机分为五组并加入相应的处理药物,即对照组、高糖组和三组不同浓度的辛伐他汀干预组即分别为高糖+10-7M辛伐他汀组、高糖+10-6M辛伐他汀组、高糖+10-5M辛伐他汀组。培养72 h后通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组心肌细胞活力,化学比色法测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的表达,通过Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白表达,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-Elisa)测定各组心肌细胞培养液中Caspase-3浓度,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况。结果:高糖组、高糖+10-7M辛伐他汀组和高糖+10-6M辛伐他汀组心肌细胞的细胞活力、SOD活力均较对照组明显降低,LDH活力均较对照组明显升高(P均<0.01);三组不同浓度的辛伐他汀干预组心肌细胞的细胞活力、SOD活力均较高糖组明显升高,LDH活力较高糖组明显降低,且呈浓度依赖性(P均<0.05)。高糖组、高糖+10-7M辛伐他汀组、高糖+10-6M辛伐他汀组心肌细胞培养液Caspase-3浓度较对照组明显升高,其NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的相对表达水平以及p38MAPK蛋白表达水平均较对照组明显升高,TUNEL阳性细胞数较对照组升高;三组不同浓度的辛伐他汀干预组心肌细胞培养液Caspase-3浓度较高糖组呈浓度依赖性地降低,其NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的相对表达水平以及p38MAPK蛋白表达水平均较高糖组明显降
孙强尉希清张洪生胡玲爱宋秉春张延春张金国
关键词：辛伐他汀高糖损伤NADPH氧化酶P38丝裂原活化蛋白激酶
黄芪甲苷对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响被引量：6
2015年
目的:研究黄芪甲苷对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20mg·kg-1·d-1)、(40mg·kg-1·d-1)及(60mg·kg-1·d-1)组。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,黄芪甲苷组大鼠术前3d开始给药,每天1次,假手术组、模型组同时给予1%羧甲基纤维素钠,共给药17d。术后第15dHE染色观察血管内膜的形态学变化;免疫组织化学法检测新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;比色法检测大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪甲苷低、中、高剂量组均能明显减少球囊损伤后新生内膜面积、内膜/中膜比(P<0.05),并使PCNA蛋白表达降低(P<0.05);升高球囊损伤后大鼠血浆SOD含量(P<0.05),降低血浆MDA水平(P<0.05)。结论:黄芪甲苷能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,其主要是通过抑制血管平滑肌的移行、增殖,抗氧化应激反应发挥作用。
刘帅张金国胡玲爱尉希清
关键词：黄芪甲苷血管平滑肌球囊损伤内膜增生
国产吲达帕胺应用于高血压的安全性及其影响因素被引量：1
2022年
目的评价国产吲达帕胺的安全性及影响因素。方法利用一项正在进行的多中心随机对照试验2019年9月至2021年12月期间的随访数据开展前瞻性队列研究。分析吲达帕胺使用1~3个月期间不良事件的发生情况。利用广义估计方程模型,探究用药情况及个体因素对其发生风险的影响。结果研究共纳入含吲达帕胺的处方12722例次,来源于2312例具有心血管疾病高危风险的高血压患者。所有处方对应患者平均年龄(65.3±7.0)岁,58.0%为男性。所有处方中5.60%发生了不良事件;其中定期监测发现的低钾血症(3.93%)和低钠血症(1.37%)最常见。中重度低钾血症和中重度低钠血症发生率分别为0.31%和0.16%。在不停药情况下,65.8%低钾血症和72.5%低钠血症可恢复正常。处方前患者血钾3.5~3.9 mmol/L(RR=2.11,95%CI:1.82~2.43)、血钠135~139 mmol/L(RR=1.21,95%CI:1.05~1.40)、吲达帕胺剂量≥2.5 mg(RR=1.37,95%CI:1.07~1.75)与发生不良事件风险升高相关。联合用药是提高吲达帕胺安全性的保护因素。结论国产吲达帕胺安全性好。定期监测血钾、血钠,尤其关注血钾、血钠处于正常低值者,采用小剂量联合用药策略可改善吲达帕胺安全性。
李艳李佳颖严小芳张楚若黄春霞柴志勇文宏胡玲爱李艳芳刘佳敏李静
关键词：吲达帕胺安全性低钾血症低钠血症高血压
梓醇对H/_2O/_2诱导HUVECs和H9c2细胞凋亡的影响及其机制的研究
前言 凋亡在众多的病理生理过程中起着重要的作用。细胞生长和凋亡之间的平衡决定着许多病理生理过程,如高血压,动脉粥样硬化,血管疾病的发生发展。在动脉粥样硬化形成过程中过多的活性氧的产生加速了动脉粥样硬化,最终导致...
胡玲爱
关键词：梓醇凋亡HUVECSH9C2
文献传递
老年冠心病患者危险因素及预后危险因素分析被引量：16
2017年
目的:分析老年冠心病患者危险因素及预后的危险因素。方法:回顾性分析于我院疑诊为冠心病的412例老年患者的临床资料,根据冠脉造影结果分为冠心病组(283例)和非冠心病组(129例);分析老年冠心病患者危险因素及预后相关危险因素。结果:与非冠心病组比较,冠心病组80岁以上(13.95%比28.98%)、糖尿病(37.98%比66.78%)、有吸烟史(32.56%比59.72%)者比例、总胆固醇[TC,(5.06±1.53)mmol/L比(5.41±1.36)mmol/L]、甘油三酯[TG,(1.53±0.82)mmol/L比(2.02±0.95)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[LDL-C,(2.05±0.86)mmol/L比(2.57±1.15)mmol/L]水平明显升高,高密度脂蛋白-胆固醇[HDLC,(1.65±0.52)mmol/L比(0.86±0.38)mmol/L]明显降低(P<0.05或<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄、糖尿病、高血压病史、吸烟、高TC、高TG是冠心病的独立危险因素(OR=1.38~8.65,P<0.05或<0.01);而HDL-C是冠心病的独立保护因素(OR=0.224,P=0.002);采用多因素Cox模型分析显示吸烟史、高总胆固醇和高血压为影响冠心病患者预后的危险因素(RR=1.563~2.315,P均<0.05)。结论:在临床工作中,应力求减少或消除老年冠心病患者的相关危险因素,改善预后。
胡玲爱张洪生尉希清纪翠玲张金国谭洪勇
关键词：冠心病预后
黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生被引量：4
2019年
目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。
尉希清刘帅牛珩胡玲爱张金国
关键词：黄芪甲苷球囊损伤内膜增生
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