焦英甫
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 一种稳定高效的新生大鼠皮质神经元原代培养方法被引量：2
- 2015年
- 目的:建立一种稳定、高效、简单可行的新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法。方法:取新生24 h内的SD大鼠,分离皮质,采用木瓜蛋白酶消化、实验前多聚赖氨酸铺板、不同机械吹打次数及细胞接种2 h后全量换为添加B-27的Neurobasal A培养基的培养方法,MTT比色法分析检测神经元细胞成活率;于不同时间在倒置相差显微镜下观察细胞的生长状态;利用神经元特异性标志物微管蛋白相关标志物2(microtubule associated protein 2,MAP2)鉴定神经元纯度。结果:木瓜蛋白酶明显增加原代培养神经元细胞活力(P<0.01),采用适度的机械吹打、实验前多聚赖氨酸铺板及细胞接种2 h后全量换为添加B-27的Neurobasal A培养基,对神经细胞的活力没有明显的影响(P>0.05)。大部分皮质神经元具有典型的神经元形态特征,经MAP2免疫荧光技术鉴定神经元所占比例达95%以上。结论:该方法操作简单高效,方便可行,结果稳定。
- 马万袁文俊焦英甫王春生陈桂英孟尽海
- 关键词：大脑皮质神经元原代培养新生大鼠
- 溶血磷脂酸受体4在胆汁性瘙痒中的作用
- 2016年
- 目的：研究溶血磷脂酸（LPA）受体亚型与LPA致痒的关系。方法：应用荧光定量PCR、免疫印迹以及区分痛和痒的“面颊模型”观察LPA4受体在正常小鼠瘙痒发生中的作用。结果：LPA在正常和胆总管结扎小鼠外周感觉神经元均表达，胆总管结扎后LPA4表达显著增加；正常小鼠面颊皮内注射LPA产生疼痛反应，注射LPA4／5选择性激动剂VPC31144（S）诱发瘙痒而不产生疼痛反应；正常小鼠和胆总管结扎小鼠面颊皮内注射LPA4/5选择性激动剂VPC31144（S）诱发搔抓反应呈剂量依赖性。结论：LPA4受体可能参与了U，A的致痒效应。
- 戴丽丽王琦王琼邹李晶高坡焦英甫孙继虎
- 关键词：背根神经节神经元溶血磷脂酸瘙痒
- 溶血磷脂酸受体亚型1在溶血磷脂酸所致小鼠瘙痒中的作用
- 2016年
- 目的探明介导疼痛的溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）受体亚型1（LPA_1）与LPA致痒的关系。方法应用荧光定量PCR对LPA_1～LPA_6受体mRNA水平进行定量,用免疫荧光染色观察小鼠背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）神经元中LPA_1受体及胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP）的共表达,用区分痛和痒的＂面颊模型＂观察面颊部皮内注射LPA_1和LPA_3受体拮抗剂Ki16425后再注射LPA在正常小鼠瘙痒发生中的作用。结果 LPA_1受体mRNA在外周感觉神经元表达丰富;LPA_1受体在代表痒神经元的GRP阳性神经元表达;正常小鼠皮内注射LPA诱发疼痛反应,抑制LPA_1受体后疼痛反应明显降低（P〈0.01）,搔抓反应（P〈0.05）明显增加。结论 LPA_1受体参与了LPA的致痒效应。
- 戴丽丽王琦王琼邹李晶高坡焦英甫孙继虎
- 关键词：溶血磷脂酸疼痛瘙痒症
- 大鼠CFA炎症模型中MCP-1对疼痛产生及维持的作用
- 组织损伤诱导产生的炎性疼痛的治疗是临床上的一个难题,对其产生机制的全面深入的研究是开发更为有效治疗方案的重要组成部分。经过这些年的研究积累,人们已发现有许多机制参与了炎性疼痛的产生及维持过程,细胞因子特别是趋化因子在慢性...
- 焦英甫
- 关键词：炎性疼痛单核细胞趋化因子-1背根神经节
- 文献传递
- 脊髓单核细胞趋化因子-1介导大鼠慢性病理性痛维持的机制：与脊髓后角突触传递的关系被引量：1
- 2017年
- 目的评价脊髓单核细胞趋化因子-1（MCP-1）介导大鼠慢性病理性痛维持的机制与脊髓后角突触传递的关系。方法雌性SD大鼠，出生后2～3周，体重150～210 g。实验Ⅰ 取SD大鼠18只，于鞘内置管术后7 d，采用随机数字表法分为2组（n＝9）：PBS组和MCP-1组。PBS组鞘内注射PBS溶液10 μl，MCP-1组鞘内注射含有100 ng MCP-1的PBS溶液10 μl。于鞘内注射前30、60 min、鞘内注射后30、60、90、120、150和180 min、1、2和3 d时测定机械痛阈。实验Ⅱ 制备大鼠脊髓横切片，选择胶状质层神经元进行膜片钳记录。于人工脑脊液（ACSF）培养1 h和加入MCP-1后即刻进行电生理记录：（1）兴奋性突触传递的记录 于ACSF中加入MCP-1（终浓度100 nmol/L）、NMDA（终浓度100 μmol/L）和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）（终浓度20 μmol/L），记录自发兴奋性突触后电流（sEPSCs）和AMPA受体介导电流和NMDA受体介导电流；（2）抑制性突触传递的记录 于ACSF中加入MCP-1（终浓度100 nmol/L）、GABA（终浓度1 mmol/L），记录自发抑制性突触后电流（sIPSCs）和GABA受体介导电流。结果与PBS组比较，MCP-1组鞘内注射后30 min～2 d时机械痛阈降低（P〈0.01）。与ACSF培养1 h时比较，加入MCP-1后即刻神经元sEPSCs频率和幅度升高，NMDA受体介导电流幅度和AMPA受体介导电流幅度升高，sIPSCs频率和幅度降低，GABA受体介导电流幅度降低（P〈0.05）。结论MCP-1通过增强脊髓后角胶状质层神经元NMDA受体和AMPA受体功能，增强兴奋性突触传递；通过抑制GABA受体功能，减弱抑制性突触传递，该作用可能参与了其介导慢性病理性痛维持的机制。
- 李文迁焦英甫俞卫锋
- 关键词：趋化因子CCL2突触传递脊髓
