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梁燕: 作品数：19 被引量：79H指数：6; 供职机构：广西医科大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西医学科学实验中心开放基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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海带多糖对光老化皮肤基质金属蛋白酶活性影响的实验研究被引量：15: 2013年; 目的:探索海带多糖(laminaria polysaccharide,LP)对光老化皮肤基质金属蛋白酶活性的影响。方法:SPF级昆明小鼠背部剃毛,随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L,1 mg.kg-1)、海带多糖高剂量组(LP-H,5 mg.kg-1)、Vit E组(100 mg.kg-1),每日腹腔注射给药2次。除对照组外,每日紫外线照射1 h,每周照射5次,UVB累积照射剂量为21.60 J.cm-2,UVA累积照射剂量为84.02 J.cm-2。8周后,取背部暴露皮肤,行HE染色测量真皮层厚度,化学比色法检测皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)的含量,Real-timePCR法分析皮肤MMP-1,TIMP-1 mRNA的相对含量。结果:与模型组比较,LP-H组可以显著增加真皮层厚度、皮肤Hyp含量及血清TIMP-1的水平,显著降低血清MMP-1水平及皮肤MMP-1 mRNA相对含量。结论:海带多糖可以通过调节基质金属蛋白酶活性来调节光老化皮肤胶原蛋白的代谢。; 黎静谢露覃钰梁伟恒莫鳗祺刘诗良梁凤王曜覃武梁燕; 关键词：海带多糖光老化基质金属蛋白酶羟脯氨酸

基于GEO数据库及网络药理学研究绞股蓝治疗冠心病的作用机制被引量：1: 2021年; 目的利用GEO数据库及网络药理学方法研究绞股蓝治疗冠心病(CHD)的作用机制。方法通过GEO数据库筛选CHD相关疾病靶标。检索TCMSP数据库获取绞股蓝主要活性成分,经Swiss Target Prediction数据库预测活性成分潜在靶点,采用Cytoscape3.7.1软件构建绞股蓝治疗CHD活性成分-作用靶点网络。使用STRING数据库进行蛋白质相互作用分析,构建核心靶蛋白相互作用(PPI)网络。借助DAVID数据库对绞股蓝治疗CHD作用靶点进行基因本体(GO)功能注释和KEGG通路富集分析,以阐明绞股蓝治疗CHD的作用机制。利用分子对接软件SYBYL对主要活性成分与其核心靶点进行对接验证。结果筛选得到绞股蓝24种活性成分,相关作用靶点43个,主要涉及氨基酸磷酸化、趋化作用、细胞分裂、呼吸急促正调控等生物过程,并通过调节PI3K-Akt、VEGF、PPAR、黏着斑激酶介导等13条主要信号通路来发挥治疗CHD的作用。大多数活性成分与其核心靶点结合活性较好,两者主要通过疏水接触及氢键产生相互作用。结论绞股蓝治疗CHD具有多成分-多靶点-多途径共同作用的特点。; 刘本涛袁彩英陈睿梁水月黄嘉咏严振硕梁燕霍丽妮; 关键词：绞股蓝冠心病网络药理学

化香树果序挥发油活性成分及药理作用机制研究被引量：3: 2020年; 目的:利用网络药理学方法研究化香树果序挥发油活性成分及其药理作用机制。方法:从已公开发表的文献中收集化香树果序挥发油的化学成分,筛选出活性成分并对其潜在靶点及信号通路进行预测,采用Cytoscape3.7.1软件构建活性成分-靶点-通路网络,阐明化香树果序挥发油防治疾病的作用机制,并利用分子对接软件SYBYL对活性成分与其核心靶点进行分子对接验证。结果:经筛选得到9个化香树果序挥发油活性成分,经基因本体(gene ontology,GO)注释和京都基因与基因百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析以及活性成分-靶点-通路网络的构建,预测到21个核心作用靶点和10条主要信号通路。分子对接结果显示,大多数活性成分与其核心靶点具有较高的对接得分,表明二者结合活性较好,并且活性化合物主要通过疏水作用和氢键与其靶蛋白结合。结论:化香树果序挥发油活性成分主要是通过氮代谢、PPAR信号通路在神经退行性疾病、炎症性疾病、心脑血管疾病、肿瘤等多种疾病中发挥其药效作用。; 刘本涛袁彩英陈睿陈睿严振硕霍丽妮梁燕; 关键词：挥发油网络药理学活性成分作用靶点信号通路

联合运用四种技术进行血友病甲的基因诊断: 血友病甲(HA)是最常见的对患者健康和生命有严重威胁的遗传病之一.其遗传规律为X连锁隐性遗传.目前对本病尚无有效根治方法,因此开展基因诊断、携带者检出,以及产前基因诊断,是防止新的患儿出生、阻断有害基因传递的有效措施.但...; 刘敬忠梁燕朱春江龙桂芳; 文献传递

大黄素对鼻咽癌CNE-1细胞放射增敏作用与细胞自噬关系的研究被引量：6: 2012年; 目的研究大黄素在放射增敏过程中对鼻咽癌CNE-1细胞是否产生自噬现象,并探讨其放射增敏作用与自噬相关基因mRNA表达的关系。方法鼻咽癌细胞分为空白组、大黄素组、照射组和大黄素联合射线增敏组,采用透射电镜观察各组细胞内自噬小体的形成及超微结构的改变,并运用荧光定量PCR方法检测基因ULK1、GABARAPL1、Beclin1、Bcl-2的mRNA表达水平。结果除空白组外其余各实验组均可观察到自噬小体的形成。与空白组比较,各组ULK1mRNA表达均升高(P<0.05),其中大黄素增敏组表达最高(P<0.01);而Beclin1和Bcl-2 mRNA表达下调;GABARA-PL1除大黄素增敏组升高外(P<0.05),其它各组变化不明显。结论大黄素在鼻咽癌细胞放射增敏过程伴随着自噬产生,自噬性死亡可能是大黄素放射增敏的途径之一。; 陈冬莲侯华新郑华梁燕黎丹戎; 关键词：大黄素放射增敏自噬透射电镜定量PCR

氯化两面针碱对TopoⅡα介导的人口腔表皮样癌细胞多药耐药逆转作用研究: 目的:研究氯化两面针碱对人口腔表皮样癌细胞多药耐药的逆转作用及其作用机制,为NC作为一种多药耐药逆转剂应用于临床肿瘤多药耐药提供依据。方法:1、体外细胞模型研究NC的耐药逆转活性。MTT法检测NC对6株多药耐细胞的抑制率...; 梁燕; 关键词：氯化两面针碱肿瘤多药耐药耐药逆转; 文献传递

1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移的研究被引量：2: 2012年; 目的:研究化合物1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移作用。方法:利用细胞划痕实验、MTT法、明胶酶谱实验等方法,研究1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌对SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力的影响。结果:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞运动迁移能力和抑制SKOV3细胞的黏附能力;无细胞毒作用浓度的1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌处理SKOV3细胞后,基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性均有一定程度的降低。结论:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力。; 吴华慧侯华新黎丹戎梁燕陈冬莲秦春明; 关键词：卵巢癌细胞

大黄素致鼻咽癌细胞CNE-1胀亡和线粒体膜通透性的研究被引量：1: 2011年; 目的:探讨大黄素对人鼻咽癌细胞增殖抑制、胀亡形态及线粒体膜通透性转换孔(PTP)。方法:将人鼻咽癌细胞株CNE-1分为不同药物处理组,并设立阴性对照组。采用MTT法观察大黄素对CNE细胞体外生长抑制作用,采用HE染色、透射电镜观察CNE细胞在药物作用后胀亡形态。通过紫外分光光度法观察大黄素对CNE细胞线粒体通透性影响。结果:大黄素呈浓度依赖性抑制CNE细胞体外生长(P<0.01)其IC50为206.78μg/ml。HE染色结果可见大黄素组细胞体积开始变大,细胞胞浆空泡化,胞浆内出现致密颗粒,细胞核开始变形细胞质空泡明显,电镜结果可以观察到线粒体肿胀,脊脱出,线粒体出现空泡化,表现为典型细胞胀亡。线粒体通透性转换孔开放实验发现线粒体开放程度与大黄素浓度有依赖性。结论:大黄素可以使鼻咽癌细胞走向胀亡,其途径可能与线粒体有关。; 秦春明侯华新黎丹戎梁燕陈冬莲; 关键词：大黄素鼻咽癌细胞胀亡线粒体

基于网络药理学分析大柴胡汤治疗高脂血症的作用机制被引量：13: 2021年; 目的基于网络药理学方法研究大柴胡汤对高脂血症(HLP)治疗的作用机制。方法检索TCMSP数据库,获取大柴胡汤的主要活性成分和潜在作用靶点。通过Genecards数据库和NCBI数据库获得HLP相关靶点,并与大柴胡汤所对应靶标取交集,筛选出大柴胡汤治疗HLP的潜在靶标。使用String数据库对大柴胡汤治疗HLP作用潜在靶标进行蛋白质相互作用分析,筛选出核心靶标。通过DAVID数据库,对核心靶标进行KEGG通路富集分析和GO分类富集分析。利用Cytoscape 3.6.0软件,绘制"药物-成分-作用靶标"网络图、核心靶标相互作用网络图及"成分-靶标-通路"网络关系图。利用分子对接软件SYBYL,对主要活性成分与其主要信号通路进行对接验证。结果从大柴胡汤中共筛选得到133种活性成分、核心靶点46个。经GO注释及KEGG富集分析发现,靶点主要涉及氨基酸磷酸化、趋化作用、细胞分裂、呼吸急促正调控等生物过程,并通过HIF-1 signaling pathway、TNF signaling pathway和Insulin resistance等15条主要信号通路来发挥治疗HLP的作用。分子对接结果显示,主要活性成分槲皮素与HIF-1 signaling pathway相关靶点均有结合活性较好。结论大柴胡汤对高血脂症的治疗具有多成分-多靶点-多途径共同作用的特点,本研究可为该方临床应用提供科学依据。; 梁天坚梁天坚李本杰李本杰吕金燕吕金燕陈睿梁燕; 关键词：大柴胡汤高脂血症信号通路网络药理学

肿瘤多药耐药模型建立方法的应用进展被引量：5: 2018年; 肿瘤多药耐药(MDR)模型的建立是肿瘤耐药机制和耐药逆转方法研究的前提。肿瘤MDR模型分为体外和体内模型。目前,肿瘤MDR体外模型建立方法主要有高浓度反复间歇诱导法、药物浓度递增诱导法、高浓度反复间歇诱导与药物浓度递增相结合法、转基因结合药物筛选法和三维细胞培养法,其中三维细胞培养法建立的MDR模型生物学活性与在体肿瘤更接近且能模拟体内微环境,弥补了其他方法的不足,但培养系统较复杂、实验周期长。肿瘤MDR体内模型主要通过移植和诱导两种方法构建,两种方法制作的MDR动物模型均能保持动物原有的组织学构造及原肿瘤细胞的各项特性,重现原始肿瘤结构,模拟体内微环境,反映体内肿瘤形成情况。; 汤婷婷刘华钢梁燕范玉琴吴余燕; 关键词：肿瘤耐药多药耐药动物模型

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