您的位置： 专家智库 > >

张化

作品数：1 被引量：2H指数：1
供职机构：中国医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样肽
  • 1篇时程
  • 1篇鼠模型
  • 1篇海马
  • 1篇Β-淀粉样肽
  • 1篇阿尔茨海默病
  • 1篇阿尔茨海默病...
  • 1篇阿尔茨海默病...
  • 1篇MAPK
  • 1篇长时程增强
  • 1篇大鼠模型

机构

  • 1篇中国医科大学
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 1篇薛一雪
  • 1篇张化
  • 1篇商秀丽
  • 1篇徐万鹏
  • 1篇刘云会
  • 1篇杨金霞

传媒

  • 1篇神经科学通报

年份

  • 1篇2005
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
阿尔茨海默病大鼠模型海马MAPK的表达被引量：2
2005年
目的探讨丝裂酶原激活蛋白激酶(mitogenaetivatedproteinkinase,MAPK)在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdiease,AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β-淀粉样肽(beta-amyloidpeptide,Aβ)1-401μl(10μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(longtermpotentiation,LTP)、免疫组化SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对二者的表达进行分析。结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P<0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P<0.01);模型组海马CA1区、CA3区MAPK蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Aβ可能通过抑制MAPK信号通路,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减退,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成。
商秀丽徐万鹏刘云会杨金霞张化薛一雪
关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样肽长时程增强
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0