刘明刚
- 作品数：12 被引量：13H指数：2
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市教育委员会科技发展计划国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丝裂原激活的蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用:ERK、JNK和p38作用的比较被引量：2
- 2009年
- 目的初步探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)3条主要信号通路在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SH)、缺血预适应/缺血耐受(IT)3组,每组6只。应用SDS-PAGE、Westernblot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测大鼠大脑躯体感觉皮层ERK、JNK、p38磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IT组大鼠躯体感觉皮层内ERK1和JNK46KD的磷酸化水平增高(P<0.05)。结论大鼠躯体感觉皮层内MAPKs信号通路中ERK1和JNK46KD激活可能参与了脑缺血预适应的形成,但也不能排除p38在其中的作用。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应磷酸化
- 脑缺血预适应大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变被引量：1
- 2007年
- 目的初步探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑躯体感觉皮层、海马组织内JNK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IPC大鼠大脑躯体感觉皮层内JNK46KD的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的磷酸化水平无明显变化。IPC大鼠躯体感觉皮层JNK46KD蛋白表达量回落(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠躯体感觉皮层内JNK46kDa磷酸化水平的增高及其蛋白表达量的回落可能参与了脑缺血预适应的形成。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应蛋白表达
- 脑缺血预适应大鼠脑内p38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平和蛋白表达量的测定被引量：1
- 2008年
- 目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周伤害对照(PNC)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助Gel Doc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内p38 MAPK的磷酸化水平和蛋白表达量。结果经脑IPC后,大鼠躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量与各自对照组相比均未见显著性差异(P>0.05,n=6)。结论大鼠大脑躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK可能未以磷酸化水平和蛋白表达量改变的形式参与脑缺血预适应的形成。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应蛋白表达
- 脑缺血预适应大鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达量的改变
- 初步探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal protein kinases,JNK)在大鼠脑缺血预适应中(Ischemic preconditioning,IPC)的作用,
方法：将大鼠随...
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应氨基末端激酶蛋白表达量海马组织
- 文献传递
- 脑缺血预适应大鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达量的改变
- 2007年
- 脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制，即通过事先适度的缺血预刺激处理后，脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来，对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：缺血预适应表达量酸化水JNK蛋白信号传导系统
- 大鼠海马结构内疼痛相关的时空突触可塑性及其机制研究
- 众所周知,疼痛是一种复杂的体验与经历,包括感觉识辨、情感动机和认知评价三个主要组成部分。近年来,人们已经逐渐认识到外周传来的伤害性信息是由脑内一个广泛存在的、阶梯分明的神经元网络(也可称为疼痛基质)来处理的。因此,鉴定出...
- 刘明刚
- 关键词：海马结构突触可塑性抑制性氨基酸
- 脑缺血预适应大鼠脑内细胞外信号调节激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变被引量：6
- 2007年
- 目的初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)等5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内ERK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果经脑IPC大鼠躯体感觉皮层内ERK1的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0·05);大脑躯体感觉皮层内ERK2及海马组织内ERK1/ERK2的磷酸化水平无明显变化。大脑躯体感觉皮层和海马组织内ERK1/ERK2经脑IPC后蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠大脑躯体感觉皮层ERK1磷酸化水平的增高可能参与了脑缺血预适应的形成。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应ERK1/2蛋白表达
- 脑缺血预适应大鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达量的改变
- 初步探讨 c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal protein kinases,JNK)在大鼠脑缺血预适应中(Ischemic preconditioning,IPC)的作用。方法：将大鼠随机分为正...
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应JNK磷酸化蛋白表达量
- 文献传递
- 大鼠初级躯体感觉皮层后肢代表区的神经回路和时间可塑性:平面微电极阵列记录技术的应用(英文)被引量：1
- 2010年
- 目的运用平面微电极阵列记录技术探讨大鼠初级躯体感觉皮层(primary somatosensory cortex,S1 area)后肢代表区的神经回路和时间可塑性。方法将急性分离的大鼠脑片置于MED-64系统的电极平皿中,持续灌流通入95%O2和5%CO2混合气的人工脑脊液,随后进行多电极同时同步记录。利用双线性内插法计算出64个点的电流源与电流井,并将其转换为二维电流源密度分布图。结果刺激S1后肢代表区脑片的II-III层,可鉴定出局部皮层内的连接回路,而刺激IV层(丘脑传入的主要终末端)则鉴定出丘脑皮层间的连接回路。首先,丘脑皮层投射的激活可以诱发更多的有效场电位,并且与S1区更多的神经元建立突触联系。与之相比,皮层内回路的激活引起的电反应活动范围则较小。其次,刺激IV层在每一刺激强度下诱发的场电位幅度远远大于刺激II-III的场电位幅度,即S1区更容易被丘脑皮层连接回路的投射纤维所激活。最后,在S1区IV层给予强直刺激可以记录到长达两个小时的局部场电位幅度的增加,长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱出率约为83.3%(5/6例)。相反,在II-III层,同样的强直刺激并未能明显诱导LTP的发生。结论大鼠S1区的后肢代表区似乎存在两种不同类型的神经回路,一种是由层间联系介导的皮层内回路,另一种则是由丘脑皮层传入介导的丘脑皮层连接回路。皮层内回路在空间上联系较局限且可塑性不强,而丘脑皮层回路的空间连接范围则相对较广,对躯体感觉信息的传入也显示出很强的可塑性。本结果为进一步在体外神经网络水平研究S1区的神经回路特性提供了很好的实验模型。
- 王丹丹李震常颖王蕊蕊陈雪峰赵振宇曹发乐金建慧刘明刚陈军
- 关键词：神经回路长时程增强
- 海马结构在疼痛信息处理中的作用(英文)被引量：3
- 2009年
- 众所周知,疼痛是一种复杂的体验与经历,包括感觉识辨、情绪动机和认知评价三个主要组成部分。近年来,人们已经逐渐认识到外周传来的伤害性信息是由脑内一个广泛存在的、阶梯分明的神经元网络(也可称为疼痛基质)完成的。因此,鉴定出这些负责疼痛各功能要素的多级神经元网络,并利用所获知识更好地治疗疼痛,已经成为摆在人们面前的艰巨任务。虽然关于痛刺激或者临床痛激发的皮层反应相关研究已经很多,但是对海马结构在痛觉处理中的作用仍存在分歧。在这里,我们整合了前人在动物和人的海马与痛的关系方面的研究工作,依次提供解剖学、行为学、电生理学、分子生物学或生物化学及功能成像方面的证据,证明海马结构与痛觉信息处理的相关性。最后,简单阐述痛与记忆之间的关系,并提出尚未解决的问题,以指导将来的研究。
- 刘明刚陈军
- 关键词：海马结构电生理功能成像
