安仰原
- 作品数：25 被引量：170H指数：6
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市教育委员会科技发展计划北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丝裂原激活的蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用:ERK、JNK和p38作用的比较被引量：2
- 2009年
- 目的初步探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)3条主要信号通路在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SH)、缺血预适应/缺血耐受(IT)3组,每组6只。应用SDS-PAGE、Westernblot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测大鼠大脑躯体感觉皮层ERK、JNK、p38磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IT组大鼠躯体感觉皮层内ERK1和JNK46KD的磷酸化水平增高(P<0.05)。结论大鼠躯体感觉皮层内MAPKs信号通路中ERK1和JNK46KD激活可能参与了脑缺血预适应的形成,但也不能排除p38在其中的作用。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应磷酸化
- 脑缺血预适应大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变被引量：1
- 2007年
- 目的初步探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑躯体感觉皮层、海马组织内JNK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IPC大鼠大脑躯体感觉皮层内JNK46KD的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的磷酸化水平无明显变化。IPC大鼠躯体感觉皮层JNK46KD蛋白表达量回落(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠躯体感觉皮层内JNK46kDa磷酸化水平的增高及其蛋白表达量的回落可能参与了脑缺血预适应的形成。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应蛋白表达
- 迷走神经刺激对致痫动物的抗痫作用被引量：1
- 2006年
- 背景：迷走神经刺激术是一种治疗难治性癫痫的神经生理学疗法，通过刺激颈部迷走神经干可达到控制癫痫发作的目的。
目的：观察间断性左侧迷走神经刺激术对致痫动物痫性发作的影响，为躯体内脏信息相互作用提供理论根据。
设计：观察性实验。
单位：首都医科大学神经生物学系。
材料：实验于2000-03／2002-09在首都医科大学神经生物学系电生理学实验室完成。实验选用健康成年SD大鼠34只，体质量220～250g；健康成年家兔8只，体质量2．2-2．5kg。
方法：①10只大鼠经肌肉注射150-160万单位青霉素致痫，通过观察迷走神经刺激术前后大鼠大脑皮质电图、行为学的变化，研究迷走神经刺激术对致痫大鼠癫痫活动的影响。②另外8只大鼠向海马内注入青霉素0．24～0．48mg致痫，观察迷走神经刺激术对致痫大鼠痫性大脑皮质电图的影响。③16只大鼠皮下注射海人藻酸致痫。经迷走神经刺激术观察致痫大鼠海马神经元放电活动、大脑皮质电图及行为学变化。④8只家兔用微量注射器向皮层滴注士的宁致痫，观察迷走神经刺激术对急性皮层损伤致痫家兔的大脑皮质电图的影响。
主要观察指标：①迷走神经刺激术对青霉素致痫大鼠痫性发作的影响。
②迷走神经刺激术对海人藻酸致痫的大鼠痫性发作的影响。③迷走神经刺激对士的宁致痫家兔痫性大脑皮质电图的影响。
结果：34只大鼠，8只家兔均进入结果分析。迷走神经刺激可以阻抑各组致痫动物的痫性发作，痫性皮质电图、海马神经元电活动及行为学表现均呈现显著的变化，总有效率达50％以上。如在癫痫发作前先行迷走神经刺激，有效率可达80％以上。肌肉注射青霉素致痫组，行为学及大脑皮质电图明显改善分别为40％和50％。海马内注射青霉素致痫组。50％的大鼠大脑皮质电图明显改
- 赵兰峰李菁锦安仰原王毅珍
- 关键词：迷走神经电刺激大脑皮质
- 脑缺血预适应大鼠脑内细胞外信号调节激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变被引量：6
- 2007年
- 目的初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)等5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内ERK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果经脑IPC大鼠躯体感觉皮层内ERK1的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0·05);大脑躯体感觉皮层内ERK2及海马组织内ERK1/ERK2的磷酸化水平无明显变化。大脑躯体感觉皮层和海马组织内ERK1/ERK2经脑IPC后蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠大脑躯体感觉皮层ERK1磷酸化水平的增高可能参与了脑缺血预适应的形成。
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应ERK1/2蛋白表达
- 急性重复缺氧对BALB／C小鼠缺氧耐受性的影响被引量：1
- 1995年
- 观察重复缺氧对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠缺氧耐受性的影响。结果在密闭缺氧的重复作用下，ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠第１次缺氧的耐受时间平均为１７．３ｍｉｎ，第２、３、４次缺氧的耐受时间分别为第１次的３、６、７倍。第４次重复缺氧后，小鼠在低氧分压和氰化钾作用下的存活时间分别较正常对照小鼠增加２６倍与２．６倍。结果提示，急性重复缺氧显著增加ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠对缺氧的耐受性。
- 李凌吕国蔚安仰原
- 关键词：小鼠缺氧耐受性急性低压舱氰化钾
- 急性重复缺氧动物脑组织中单胺类神经递质含量的对比研究被引量：7
- 1994年
- 以昆明小鼠为实验对象，用萤光法检测急性重复缺氧动物脑组织中ＤＡ、ＮＥ、５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ等４种单胺类物质的含量。结果发现：与未经缺氧处理的对照组（Ａ）、缺氧１次的实验对照组（Ｂ）及急性重复缺氧４次后饲养２ｄ实验对照组（Ｄ）等３组动物相比，急性重复缺氧４次实验组（Ｃ）动物脑组织中ＤＡ、５－ＨＩＡＡ含量显著升高，ＮＥ含量显著降低；５－ＨＴ较缺氧１次组显著上升，而Ａ、Ｂ、Ｄ３组动物脑组织中上述４种成分含量接近。结果提示脑组织中单胺类物质可能参与急性重复缺氧动物对缺氧耐受的形成。
- 史美棠李凌安仰原吕国蔚
- 关键词：缺氧单胺类脑缺血神经递质
- 低氧预处理重塑海马兴奋/抑制平衡促进神经细胞生存被引量：2
- 2012年
- 目的观察急性低氧和重复低氧预处理对小鼠海马组织兴奋性与抑制性氨基酸含量的影响,同时观察海马组织尼氏染色,初步探讨低氧预处理保护神经组织的机制。方法小鼠随机分为对照组、急性低氧组及低氧预处理组,3组动物分别进行海马组织氨基酸神经递质检测和尼氏染色。结果急性低氧可显著增加海马组织天门冬氨酸的含量,并降低抑制性氨基酸甘氨酸的含量,兴奋与抑制氨基酸递质失衡。重复低氧预处理并不增加海马组织天门冬氨酸的含量,但甘氨酸含量显著增加,天门冬氨酸与甘氨酸含量之比逆转。尼氏染色显示急性低氧组与重复低氧预处理组海马组织变性细胞数目无显著差异,均显著高于对照组。但急性低氧组神经细胞内尼氏体数量明显减少。结论重复低氧预处理可通过重塑低氧组织的兴奋与抑制平衡,使低氧组织处于相对的稳态,改善神经细胞的生存环境。
- 李华张福康安仰原崔秀玉
- 关键词：低氧预处理海马
- 急性重复缺氧对小鼠缺氧耐受性的影响及其机制的初步探讨被引量：106
- 1992年
- 小鼠在密闭缺氧的重复作用下,对缺氧的耐受性逐次递增,第2、3、4、5次的耐受时间分别较第1次增加1.8、2.5、3.0和3.6倍;第4次重复缺氧后的动物在更低氧分压下的存活时间较正常对照动物延长10倍;其氰化钾中毒致死时间较正常动物推迟4倍。腹腔注入缺氧耐受小鼠脑匀浆提取液,可显著延长小鼠在低氧分压下的存活时间,与腹腔注入等体积生理盐水和注入等体积正常小鼠脑匀浆提取液组相比较,分别延长1.8和2.1倍。结果提示,急性重复缺氧,可能使组织细胞,特别是脑细胞发生某种可塑的或适应的变化,从而导致动物对缺氧具有非常高的耐受水平;急性重复缺氧小鼠脑中的一种或多种可提取并可通过血脑屏障的水溶性物质可能为该适应变化的一部分。
- 吕国蔚史美棠李凌安仰原
- 关键词：缺氧症低氧
- 缺氧预适应的脑机制
- 吕国蔚崔秀玉赵兰峰安仰原高翠英
- 提出缺氧组织适应（预适应）概念，建立重复缺氧预适应动物模型；随着重复缺氧次数增加，动物的行为反应、气体与能量代谢、神经反射与脑电活动、呼吸和循环功能逐次降低；重复缺氧动物脑匀浆对正常动物、培养PC12细胞、离体皮层突触体...
- 关键词：
- 关键词：缺氧预适应大脑
- 脑缺血预适应大鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达量的改变
- 初步探讨 c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal protein kinases,JNK)在大鼠脑缺血预适应中(Ischemic preconditioning,IPC)的作用。方法：将大鼠随机分为正...
- 赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚
- 关键词：脑缺血预适应JNK磷酸化蛋白表达量
- 文献传递
