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甄军晖: 作品数：60 被引量：217H指数：8; 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>; 发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程理学更多>>

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PYHIN家族蛋白感知肾固有细胞内HBV DNA参与乙肝病毒相关性肾炎发病机制的研究: [背景／目的] 乙肝病毒相关性肾小球肾炎（HBV-GN）是HBV感染主要的肝外表现之一,免疫复合物引起的肾组织损伤是HBV-GN目前较为公认的发病机制。而现今免疫电镜对HBV-GN肾组织的超微形态结构观察发现肾固有...; 甄军晖; 关键词：干扰素Β; 文献传递

合并范科尼综合征的肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征1例并文献复习被引量：1: 2024年; 临床上诊断为肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎(tubulointerstitial nephritis and uveitis,TINU)综合征合并范科尼综合征(Fanconi syndrome)的病例较为罕见。该文报道1例47岁女性患者以低钾血症、低磷血症、低尿酸血症、肾脏损害为首发症状,随后出现葡萄膜炎的TINU综合征病例。血清学检测表明该患者同时符合范科尼综合征的诊断标准。肾组织病理证实为肾小管-间质损伤,表现为间质性肾炎伴急性肾小管损伤。眼科检查证实存在右眼虹膜炎。排除其他原发病,该患者诊断为合并范科尼综合征的TINU综合征。给予糖皮质激素治疗后,患者眼部症状、肾功能损害及电解质紊乱等显著改善。; 胥莹张鑫钰王庆莲甄军晖刘翔; 关键词：葡萄膜炎范科尼综合征

尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用被引量：7: 2010年; 目的研究尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用及其可能机制.方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、尿毒清组、贝那普利组,每组12只.采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型.术后1周尿毒清组给予尿毒清3 g·kg-1·d-1灌胃,贝那普利组子贝那普利4 mg·kg-1·d-1灌胃.用药4、8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白量、血生化及光镜、电镜下肾脏病理变化.应用免疫组化方法测定肾组织骨调素（OPN）、纤连蛋内（FN）、胶原蛋白Ⅳ（COLⅣ）的表达.结果模犁组大鼠24 h尿蛋白量、BUN、Scr、胆同醇（Cho）、三酰甘油（TG）水平及系膜肾小球系膜基质比（M/G）均显著高于正常对照组（P〈0.01）;血白蛋白（Alb）水平显著低于正常对照组（P〈0.01）;肾组织OPN、FN、COLIV的表达亦显著高于正常对照组（P〈0.01）.尿毒清组24 h尿蛋白量、BUN、Scr、Cho、TG水平及M/G均显著低于模型组（P〈0.01）;肾组织OPN、FN、COLIV表达亦显著低于模型组（P〈0.01）.结论尿毒清可减少蛋白尿的排泄,纠正脂代谢紊乱,改善肾功能,加强FN、COLIV的降解,抑制肾小球细胞外基质的过度积聚,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用.; 亓敏王娜梁素忍甄军晖刘春喜胡昭; 关键词：脂代谢障碍尿毒清肾小球肾炎贝那普利

贝那普利对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用: 2012年; 探讨贝那普利对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用。雄性SD大鼠30只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余22只注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病组(DM组)、贝那普利组(B组)。12周后测量结果表明,DM组血糖、肾重/体重、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肾小管-间质损伤指数(TII)均明显高于N组(P<0.01),B组除血糖、体重外(P>0.05),其余指标均明显低于DM组(P<0.01);免疫组化显示DM组肾小管上皮细胞中α-SMA表达明显高于N组(P<0.01),B组明显低于DM组(P<0.01);Western Blot显示DM组肾组织α-SMA表达较N组增加3.27倍,B组肾组织α-SMA表达较DM组下降45%。研究显示贝那普利能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,从而起到肾脏保护作用。; 王杰常相帝李冰张扬甄军晖胡昭; 关键词：糖尿病肾病贝那普利肾小管上皮细胞转分化 Α-平滑肌肌动蛋白

CXCL16和ox-LDL在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义被引量：2: 2014年; 目的观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化,探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10.5 mg/kg建模,对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇,双抗体夹心ELISA方法检测血清CXCL16、ox-LDL及尿液CXCL16,免疫组织化学SABC法检测肾组织CXCL16及ox-LDL表达,PAS染色观察肾脏组织学改变。结果与对照组相比,模型组小鼠1周末出现血清白蛋白降低(P<0.05),血清胆固醇及24 h尿蛋白定量升高(P<0.05或P<0.01),且持续至实验结束;模型组小鼠血尿CXCL16及血清ox-LDL水平明显增高(P<0.01),且随着时间延长逐渐增高;模型组肾小球CXCL16、ox-LDL表达较对照组增强(P<0.01),且随着时间延长表达逐渐增强。结论 CXCL16和ox-LDL均参与了阿霉素肾病的发生发展,且与疾病的严重程度有关。血清和尿液CXCL16水平可作为评价其肾组织病理损伤严重程度的无创性指标。; 许艺怀孙书珍甄军晖李倩王聪; 关键词：肾病 CXCL16 氧化低密度脂蛋白

尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响: 亓敏梁素忍王娜甄军晖冯进波胡昭

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响: 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一.发病机制复杂,以往对DN的研究大多集中在肾小球病变,近几年肾间质纤维化在糖尿病肾病进展中的重要性已经逐渐得到重视,研究已证实肾...; 肖晓燕王杰常相帝甄军晖周庚寅胡昭; 关键词：糖尿病肾病免疫抑制剂霉酚酸酯实验药理

辛伐他汀对阿霉素肾病小鼠肾脏CXCL16/ox-LDL及α3β1整合素表达的影响: 王聪李倩甄军晖许艺怀孙书珍

CXCL16在阿霉素肾病小鼠中的表达及辛伐他汀对其的影响被引量：3: 2015年; 目的观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠中表达的变化及其与肾组织形态学的关系,探讨辛伐他汀对阿霉素肾病肾脏保护作用的机制。方法将15只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组,每组5只,分别进行相应处理。5周后留取血液、24 h尿液,进行一般生化指标及血清ox-LDL的检测;此后处死小鼠,摘取肾脏组织,采用光镜、电镜和双重免疫荧光技术分别观察肾组织形态结构、超微结构和CXCL16、ox-LDL的表达。结果与正常对照组相比,阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清总胆固醇和ox-LDL水平升高,肾组织CXCL16、ox-LDL表达增强(P均<0.05)。与阿霉素肾病组相比,辛伐他汀治疗组小鼠肾组织CXCL16、ox-LDL表达均有不同程度的降低(P均<0.05),但血清总胆固醇和ox-LDL水平没有明显下降。相关分析显示,肾组织CXCL16表达水平与肾组织病理学慢性指数、肾组织ox-LDL水平呈明显正相关(r=0.92,P<0.01;r=0.97,P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过抑制肾小球足细胞CXCL16的表达,进而减少足细胞对ox-LDL的摄取而发挥肾脏保护作用。; 王聪孙书珍甄军晖李倩许艺怀; 关键词：阿霉素肾病 CXC趋化因子配体16 氧化低密度脂蛋白辛伐他汀

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用被引量：16: 2006年; 目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组)。8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达。结果:FPS能减少尿蛋白、降低BUN和Scr。减轻基质增生和肾小球硬化。减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达。结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用。; 王兆华胡昭甄军晖彭涛; 关键词：褐藻多糖硫酸酯动物实验

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