王晓静
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰腺组织TLR4及其炎症因子在高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的观察高脂饮食模型小鼠胰腺组织Toll样受体4(Toll like receptor,TLR4)、核因子-kappa B(Nucler factor-κB)表达的变化,了解小鼠胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组又随机抽样分为8个亚组,每组各5只小鼠,分别于喂养12w后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取胰腺组织,苏木精-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE),观察胰岛细胞形态变化;Western blot法检测小鼠胰腺组织TLR4、NF-κB蛋白的表达。免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素6(IL-6)表达水平。结果高脂饮食成功诱导小鼠胰岛素抵抗模型,胰岛细胞大体体积显示先增大后缩小。胰腺组织TLR4/NF-κB蛋白从第7天出现高表达,第21天达高峰,随后逐渐下降,同时胰岛细胞中也出现TNF-α、IL-6的表达。结论高脂饮食可激活胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗具有相关性。
- 王晓静魏琴吴鸿涛杨凯娜仁花王宁
- 关键词：TOLL样受体4核因子-KAPPA炎症因子胰腺组织胰岛素抵抗
- TLR4在肠道胰岛素抵抗发生及高糖环境下内皮祖细胞损伤中的相关机制研究
- 王宁胡安华魏琴吴鸿涛王晓静马艳
- 该研究围绕糖尿病这一临床难题，以TOLL样受体（TLRs）为切入点，从多角度研究了TLRs。主要是TLR4在胰岛素抵抗发生中的机制，以及TLR4在糖尿病内皮祖细胞受损机制中发挥的重要作用。为完成内皮祖细胞（EPCs）研究...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病治疗细胞培养方法代谢综合症
- 脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系被引量：3
- 2014年
- 目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、神经因子κB(nuclear factorκappa B,NF-κB)信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorαlpha,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高(P<0.05),脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。
- 王晓静吴鸿涛王宁
- 关键词：核因子-ΚB胰岛素抵抗脂肪组织
