洪诸权
- 作品数：42 被引量：204H指数：8
- 供职机构：泉州市第一医院更多>>
- 发文基金：泉州市科技计划项目福建省教育厅B类科技/社科项目福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 发作性运动诱发性运动障碍2例
- 2010年
- 姚庆阳洪诸权留晓强
- 关键词：发作性
- 软脉灵对脑梗死病人的早期疗效观察
- 2008年
- 目的观察软脉灵对脑梗死病人早期治疗的临床效果。方法临床对照观察方法,将86例脑梗死病人随机分为两组,两组均采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服软脉灵。观察两组病人的治疗效果及治疗前后神经功能缺损评分、血脂和D-二聚体的变化。结果治疗组总有效率(93.02%)明显优于对照组(72.10%);治疗组治疗后神经功能缺损评分为(8.03)分明显低于对照组的(12.66)分(P<0.01);治疗组血脂及D-二聚体等指标治疗前后比较也有统计学意义,并明显优于对照组。结论软脉灵对脑梗死病人的早期治疗有较好的疗效。
- 留晓强杨小霞洪诸权
- 关键词：软脉灵脑梗死血脂D-二聚体
- 丁苯酞胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Bim蛋白表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bim蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓。实验组于大脑中动脉栓塞后15 min内灌胃予以80 mg·kg^(-1)丁苯酞,给药一次;模型组和假手术组予以相同体积的食用麻油,给药一次。用TUNEL染色法原位检测各组大鼠缺血侧皮质区神经元细胞凋亡情况,用免疫组织化学法和Western blot法检测各组大鼠缺血侧皮质区Bim蛋白表达情况。结果与假手术组(16.36±3.29)相比,模型组和实验组缺血侧皮质区神经元细胞凋亡程度分别为(89.42±12.68)和(56.38±8.71),差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组(0.13±0.03)相比,模型组和实验组缺血侧皮质区Bim蛋白表达水平分别为(0.82±0.14)和(0.64±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组和模型组的缺血侧皮质区神经元细胞凋亡程度、Bim蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,其机制可能与抑制Bim蛋白的表达有关。
- 杨小霞李国前王杰华洪诸权潘莹
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注BIM蛋白
- 脂肪干细胞移植对大鼠脑缺血损伤后RhoA和Rock2表达的影响
- 2017年
- 目的:观察脂肪干细胞(adipose-derived stem cell,ADSC)移植对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质RhoA和Rock2表达的调节作用。方法:将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和ADSC组。体外分离培养ADSC,线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。ADSC组于造模成功后经侧脑室注射ADSC悬液,模型组注射磷酸盐缓冲液。各组大鼠分别于7 d和14 d处死取材,采用RT-PCR法和Western blot法检测大脑皮质RhoA和Rho相关激酶2(Rho-associated protein kinases 2,Rock2)表达变化。结果:模型组和ADSC组各个时间点大脑皮质RhoA和Rock2表达水平较假手术组增多(P<0.05);ADSC组各个时间点大脑皮质RhoA和Rock2表达水平较模型组减少(P<0.05)。结论:ADSC移植可抑制脑缺血损伤后RhoA和Rock2的表达,从而促进神经功能重塑。
- 王杰华洪诸权潘莹
- 关键词：脂肪干细胞脑缺血RHOROCK2
- 蕲蛇酶治疗急性进展性脑梗死的临床研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察蕲蛇酶对急性进展性脑梗死的治疗效果。方法将127例急性进展性脑梗死患者随机分成蕲蛇酶治疗组65例,对照组62例,进行对照研究。结果蕲蛇酶治疗组的疗效优于对照组(P<0·01);治疗后FG,PAgT指标显著下降(P<0·05),D-D升高(P<0·05)。结论蕲蛇酶对急性进展性脑梗死患者治疗有效。
- 李国前杨小霞洪诸权留晓强吴志生
- 关键词：急性进展性脑梗死蕲蛇酶
- 尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R表达水平的影响及其机制被引量：10
- 2015年
- 目的:观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,分析尤瑞克林的脑保护机制。方法:24只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和实验组(n=8)。以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓,实验组大鼠再灌注后5min给予尤瑞克林,假手术组和模型组正常喂养。在缺血2h再灌注48h后断头取脑,采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达及阳性细胞数。结果:与假手术组比较,模型组和实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:尤瑞克林可改善脑缺血再灌注,其机制可能与促进IGF-1和IGF-1R的表达有关联。
- 王杰华李国前杨小霞洪诸权
- 关键词：尤瑞克林胰岛素样生长因子1胰岛素样生长因子1受体
- 神经梅毒10例临床分析
- 2010年
- 目的分析神经梅毒的临床特征,探讨其诊断及治疗。方法回顾性分析10例神经梅毒患者的临床和实验室资料。结果 10例患者中男4例,女6例,10例患者血清、脑脊液RPR及TPPA均阳性。结论神经梅毒临床表现及影像学无特异性,首诊易误诊,血清和脑脊液梅毒抗体检查阳性可确诊。青霉素为首选治疗药物。
- 姚庆阳洪诸权留晓强
- 关键词：神经梅毒RPRTPPA
- 尤瑞克林联合舒血宁治疗脑梗死的临床研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察尤瑞克林联合舒血宁治疗脑梗死的临床效果。方法:将86例脑梗死患者,采用随机数字表法,随机分为治疗组和对照组,每组43例。对照组给予舒血宁20ml加入0.9%生理盐水250ml静滴,1次/d,连续应用14d,治疗组在对照组基础上加用尤瑞克林0.15PAN U加入0.9%生理盐水100ml静滴,1次/d,连续应用14d。在治疗前、治疗后14d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果:治疗组治疗后14d NIHSS评分与治疗前相比,差异具有统计学意义。治疗组与对照组的治疗后14d NIHSS评分相比,差异具有统计学意义。结论:尤瑞克林联合舒血宁能够显著改善脑梗死的神经功能缺损。
- 洪冰聪王杰华洪诸权
- 关键词：尤瑞克林舒血宁脑梗死
- 人尿激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠表皮生长因子表达的影响
- 2017年
- 目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中表皮生长因子(EGF)的表达及人尿激肽原酶对其表达的影响。方法:将24只大鼠随机分为对照组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组),每组8只。制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,实验组于再灌注后5min静脉注射人尿激肽原酶3.5×10-3 PNAU/kg,在缺血2h再灌注48h后采用半定量PCR法、免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织EGF的表达。结果:与模型组相比,实验组脑组织EGF的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人尿激肽原酶可通过促进EGF的表达从而起到神经保护作用。
- 王杰华李国前洪诸权
- 关键词：人尿激肽原酶脑缺血再灌注表皮生长因子
- 人尿激肽原酶对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。实验组于再灌注后5 min静脉注射人尿激肽原酶3.5×10-3PNA U·kg-1;假手术组和模型组正常喂养。模型组和实验组用线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓。在缺血2 h再灌注48 h后,断头取脑,用半定量聚合酶链式反应法、免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中脑源性神经营养因子的表达水平。结果与假手术组相比,模型组脑组织中脑源性神经营养因子的表达明显增高(P<0.05);与模型组相比,实验组脑组织中脑源性神经营养因子的表达明显增高(P<0.05)。结论人尿激肽原酶可增加脑缺血再灌注损伤后脑组织中脑源性神经营养因子的表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
- 李国前王杰华杨小霞洪诸权留晓强
- 关键词：人尿激肽原酶线栓法脑缺血再灌注脑源性神经营养因子
