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瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注ICAM-1和VCAM-1表达的抑制作用被引量：10: 2016年; 目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达及瑞舒伐他汀干预对其影响。方法 SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、模型组(model组)和治疗组(test组)。治疗组在模型制作前用5 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀连续灌胃10 d,1次/d。制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,应用免疫组化法、RT-PCR法和Western blot法检测脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达明显增加,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀干预后,能够显著降低脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达,与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达。; 王杰华许秀秀潘莹; 关键词：瑞舒伐他汀脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠血管抑素表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:观察尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中血管抑素表达的影响。方法:选取成年雄性SD大鼠24只,将其随机分为假手术组、模型组和试验组。模型组和试验组大鼠制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。试验组于再灌注后5 min静脉注射尤瑞克林。再灌注3 d后采用Western blot检测脑组织中血管抑素的表达。结果:假手术组脑组织中可见血管抑素表达;模型组和试验组脑组织中血管抑素表达均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,试验组脑组织中血管抑素表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:尤瑞克林可降低血管抑素表达来促进血管新生而发挥脑保护作用。; 王杰华洪诸权潘莹; 关键词：尤瑞克林脑缺血再灌注血管抑素

尤瑞克林对缺血再灌注大鼠脑神经生长因子表达的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨尤瑞克林对缺血再灌注损伤大鼠脑内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响及其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组)。在缺血2 h再灌注48 h后取材,检测各组大鼠大脑皮质NGF的表达情况。结果与假手术组比较,模型组大脑皮质NGF的表达明显增高(P<0.05);与模型组比较,实验组大脑皮质NGF的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可增加缺血再灌注大脑皮质NGF的表达,从而起到脑保护作用。; 李国前王杰华杨小霞潘莹陈淑增许秀秀; 关键词：尤瑞克林脑缺血再灌注神经生长因子

丁苯酞胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Bim蛋白表达的影响被引量：6: 2016年; 目的观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bim蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓。实验组于大脑中动脉栓塞后15 min内灌胃予以80 mg·kg^(-1)丁苯酞,给药一次;模型组和假手术组予以相同体积的食用麻油,给药一次。用TUNEL染色法原位检测各组大鼠缺血侧皮质区神经元细胞凋亡情况,用免疫组织化学法和Western blot法检测各组大鼠缺血侧皮质区Bim蛋白表达情况。结果与假手术组(16.36±3.29)相比,模型组和实验组缺血侧皮质区神经元细胞凋亡程度分别为(89.42±12.68)和(56.38±8.71),差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组(0.13±0.03)相比,模型组和实验组缺血侧皮质区Bim蛋白表达水平分别为(0.82±0.14)和(0.64±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组和模型组的缺血侧皮质区神经元细胞凋亡程度、Bim蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,其机制可能与抑制Bim蛋白的表达有关。; 杨小霞李国前王杰华洪诸权潘莹; 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注 BIM蛋白

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠微血管新生的影响被引量：5: 2017年; 目的观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区域脑组织内微血管新生及血管生成素-1(Ang-1)及酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)表达的影响。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和实验组。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于再灌注后5 min,实验组静脉注射3.5×10^(-3)PNAU·kg^(-1)尤瑞克林1 mL·kg^(-1);假手术组和模型组正常喂养。于再灌注48 h后,断头取脑组织,用免疫组织荧光染色法检测缺血半暗带区域脑组织内微血管计数,用半定量RT-PCR法及免疫印迹法检测缺血半暗带区域脑组织内Ang-1与Tie-2的表达。结果给药后,模型组与实验组脑组织中微血管计数分别为23.51±1.94,37.41±2.51;这2组的Ang-1 mRNA表达分别为0.22±0.01,0.31±0.02;这2组的Ang-1蛋白表达分别为0.26±0.02,0.41±0.03;这2组的Tie-2 mRNA表达分别为0.27±0.02,0.42±0.03;这2组的Tie-2蛋白表达分别为0.53±0.04,0.71±0.07。与模型组比较,各个指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论尤瑞克林可促进大鼠脑缺血后微血管新生,其机制可能与上调Ang-1、Tie-2的表达有关。; 王杰华洪诸权潘莹李国前; 关键词：尤瑞克林脑缺血再灌注血管新生血管生成素-1

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响被引量：2: 2015年; 目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。; 王杰华潘莹; 关键词：复方血栓通胶囊脑缺血再灌注损伤

乌拉地尔与硝普钠对高血压合并脑出血早期活动性出血的效果分析被引量：5: 2019年; 目的探究对高血压合并脑出血早期活动性出血患者实施乌拉地尔、硝普钠治疗的效果。方法随机将2017年1月至2018年5月我院90例高血压合并脑出血早期活动性出血患者分为乌拉地尔组(45例,应用乌拉地尔治疗)、硝普钠组(45例,应用硝普钠治疗)。随访半年,对比两组患者血肿体积、血压水平、神经功能缺损评分、运动功能评分及不良反应发生率。结果乌拉地尔组患者治疗后2h收缩压、舒张压均低于硝普钠组,P<0.05;乌拉地尔组患者治疗后1周、治疗后4周血肿体积均少于硝普钠组,P<0.05;乌拉地尔组治疗后半年运动功能评分高于硝普钠组,且治疗后4周神经功能缺损评分低于硝普钠组,P<0.05;两组不良反应发生率无显著差异,P>0.05。结论对高血压合并脑出血早期活动性出血患者实施乌拉地尔治疗的效果较硝普钠更优,且药物安全性较高。; 潘莹; 关键词：乌拉地尔硝普钠

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)表达的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,大鼠随机按体重分为假手术组、模型组和治疗组。治疗组在大脑中动脉栓塞后15 min内,灌胃丁苯酞80 mg·kg-1。用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧脑组织Caspase-3和Caspase-9的表达。结果与模型组比较,治疗组Caspase-3(0.36±0.05 vs 0.47±0.06)和Caspase-9(0.41±0.06 vs 0.64±0.84)的表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与抑制Caspase-3和Caspase-9的表达有关。; 杨小霞李国前王杰华洪诸权潘莹; 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶

脂肪干细胞移植对脑缺血大鼠微血管增生及Notch1表达的影响被引量：1: 2017年; 目的:观察脂肪干细胞(adipose-derived stem cell,ADSC)移植对脑缺血大鼠缺血侧皮质区微血管增生及Notch1表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和移植组(ADSC组)。分离培养大鼠ADSC,线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型。移植组侧脑室注射ADSC悬液,模型组注射磷酸盐缓冲液。各组大鼠在术后7 d采用免疫组织荧光染色法检测缺血侧皮质区Ⅷ因子的表达,采用Western blot法检测缺血侧皮质区Notch1的表达。结果:移植组缺血侧皮质区可见大量的微血管生成,微血管密度较模型组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);移植组缺血侧皮质区Notch1的表达水平较模型组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ADSC可促进大鼠脑缺血区微血管新生,可能与促进Notch1的表达相关。; 王杰华洪诸权潘莹; 关键词：脂肪干细胞脑缺血血管形成 NOTCH1

瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注大鼠E、L-选择素表达的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中E-选择素和L-选择素表达的影响。方法线栓法制作脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和治疗组(test组),治疗组在模型制作前用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d。于缺血2 h再灌注,24 h后做神经功能缺陷评估,并断头取脑,应用免疫组织化学法、RT-PCR法和Western印迹法检测脑组织中E-选择素和L-选择素的表达。结果瑞舒伐他汀预处理能显著降低大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺陷评分及脑组织中E-选择素和L-选择素的表达(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过抑制E-选择素和L-选择素的表达从而发挥脑保护作用。; 王杰华李国前杨小霞洪诸权潘莹; 关键词：瑞舒伐他汀脑缺血再灌注 E-选择素 L-选择素

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潘莹

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