李炳蔚
- 作品数：8 被引量：12H指数：3
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- 甘氨酸对大鼠肝纤维化与肝硬化的治疗作用及机制
- 目的：本文旨在探讨甘氨酸对肝纤维化与肝硬化的治疗作用，以进一步揭示其作用机制。
方法：采用复合因素致肝硬化模型。将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组(C组)，肝纤维化(HF)模型组，肝硬化(HC...
- 李炳蔚
- 关键词：甘氨酸肝纤维化肝硬化放射免疫法血清肿瘤坏死因子Α
- 文献传递
- 蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组)。检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达。结果FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组。模型组肝组织出现炎细胞浸润。UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于HF组,正常对照组仅微量表达。FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内。结论高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展。其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用。
- 张晓艳韩德五许瑞龄赵元昌李炳蔚赵文慧吕娴苗宇船
- 关键词：糖毒性非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-ΑP38MAPK
- 胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用。方法将18只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组(normal control,NC组)、饱和脂肪酸组(saturated fatty acid,SFA组)、不饱和脂肪酸组(unsaturated fatty acid,USFA组)。观察空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血浆游离脂肪酸(FFA)、转氨酶(ALT)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)及肝脂肪变程度,采用放射免疫法测定TNF-α、FINS,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果SFA组和USFA组血浆FFA、IRI、肝匀浆TNF-α、MDA、TG与正常对照组比较均明显增高,有统计学差异;与正常组比较,饱和组ALT显著增高,有统计学差异。三组血糖无统计学差异。结论IR在NAFLD形成过程中发挥重要作用。
- 赵文慧韩德五苗宇船张晓艳吕娴李炳蔚赵元昌
- 关键词：胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝炎症介质
- 肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用。方法:将12只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组和高饱和脂肪酸组(饱和组),观察外周血浆内毒素(LPS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及肝脂肪变程度。结果:与正常组相比,饱和组血浆LPS、血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量均明显升高,且血浆LPS含量与血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量分别成正相关。结论:LPS在NAFLD的发生发展中发挥重要作用,促进非酒精性脂肪肝向脂肪性肝炎乃至肝纤维化、肝硬化发展演变。
- 赵文慧韩德五苗宇船张晓艳吕娴李炳蔚赵元昌
- 关键词：肠源性内毒素血症脂肪性肝炎非酒精性脂肪性肝炎
- 一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法将18只Wistar大鼠分为三组:正常对照组(NCG)、复合因素致肝纤维化组(HFG)、肝硬化组(HCG)。观察外周血浆内毒素(ET)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肝组织匀浆NO水平,免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在各组肝组织中的表达。结果血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组,HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆ET呈高度正相关。结论eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成,且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主,肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用,可能与内毒素的诱导有关。
- 刘铭邢桦云韩德五李炳蔚赵元昌
- 关键词：肝硬化一氧化氮合酶内毒素类一氧化氮
- 甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质的影响
- 2008年
- 目的探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质内皮素-1(ET-1),降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化模型组(HF组),肝硬化模型组(HC组),肝纤维化甘氨酸干预组(HF+G组)及肝硬化甘氨酸干预组(HC+G组)。观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用放射免疫法测定血浆ET-1,CGRP及ANP的量。结果血浆endotoxin、ALT及血清TNF-α水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF+G及HC+G组分别低于HF及HC组(P<0.05)。血浆ET-1在HC组高于C组及HF组(分别为P<0.01,P<0.05),在HC+G组低于HC组(P<0.05);CGRP在HF及HC组均高于C组(分别为P<0.01,P<0.05),而在HF+G及HC+G组分别低于HF及HC组(均P<0.05);ANP在HF+G及HC+G组分别高于HF及HC组(均P<0.01)。血浆endotoxin与TNF-α,ET-1,CGRP均呈显著正相关(分别为r=0.523,P<0.01;r=0.467,P<0.01;r=0.417,P<0.05)。结论甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能是通过影响其血管活性物质ET-1、CGRP、ANP的水平实现的。
- 李炳蔚邢桦云韩德五赵元昌
- 关键词：甘氨酸肝硬化内毒素类内皮素-1心钠素
- 甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠肝组织肝细胞生长因子表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠肝组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法将40只雄性Wis-tar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化(HF)模型组,肝硬化(HC)模型组,肝纤维化甘氨酸干预组(HF+G)及肝硬化甘氨酸干预组(HC+G)。观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清肿瘤坏死因子α-(TNFα-)水平,免疫组化染色分析肝组织肝细胞生长因子(HGF)的表达情况。结果血浆endotoxin、ALT及血清TNFα-水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF+G及HC+G组分别低于HF及HC组(P<0.05)。HGF在HF及HC组的表达均显著高于C组(P<0.01,P<0.05),在HC组的表达低于HF组(P<0.05),而在HF+G及HC+G组分别高于HF及HC组(P<0.05)。结论甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能部分是通过上调肝组织HGF的表达实现的。
- 李炳蔚邢桦云韩德五赵元昌
- 关键词：甘氨酸肝硬化内毒素类肝细胞生长因子
- 解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达
- 2008年
- 目的探讨解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达变化。方法将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、不饱和脂肪酸(NF)组、饱和脂肪酸(HF)组及高糖(蔗糖)高脂(HGF)组。检测大鼠空腹血糖(FBG),采用放射免疫法测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察外周血游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆三酰甘油(TG);肝组织HE染色;应用免疫印迹技术检测肝组织中解偶联蛋白-2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的表达。结果外周血FFA、ALT、IRI、TNF-α以及肝组织匀浆TNF-α及TG水平HGF组均高于正常对照组及HF组;HE染色显示HGF组脂变及炎性变均较其他组严重;UCP-2表达HF组强于HGF、NF组;P38表达HGF组强于HF组及NF组;空腹血糖4组比较无统计学意义,且均在正常范围之内。结论解偶联蛋白2可在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病中表达。推测是IRI等因素促进肝脏分泌TNF-α等细胞因子,然后上调肝细胞内的UCP-2的表达。
- 张晓艳韩德五许瑞龄赵元昌赵文慧李炳蔚苗宇船吕娴
- 关键词：解偶联蛋白-2非酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子-ΑP38丝裂原活化蛋白激酶
