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双酚A对斑马鱼肝脏和性腺的作用被引量：24: 2010年; 为了阐明内分泌干扰物双酚A(BPA)对水生动物的毒理作用机制,本文研究了BPA对斑马鱼急性毒性及组织学损伤作用。结果表明:BPA对斑马鱼具有急性毒性效应,96h半致死浓度为6.3mg·mL-1,96h暴露对斑马鱼的肝脏产生了浓度依赖性损伤;在高浓度组,精巢结构损伤,卵泡萎缩严重(闭锁率35%);在0.2mg·mL-1亚致死浓度BPA组中,暴露96h后,斑马鱼肝脏受到轻微损伤,性腺组织结构没有受到明显损伤,卵巢中处于第Ⅲ时相晚期和第Ⅳ时相配子数比率增加,单个卵母细胞直径增加(P<0.05);在2mg·mL-1亚致死浓度BPA组中,暴露96h,斑马鱼的肝脏组织受到了一定损伤,细胞核萎缩变形,细胞肿胀,核固缩,性腺组织受损不明显,卵巢中第Ⅲ时相晚期和第Ⅳ时相配子数比率有所增加;在6.1mg·mL-1BPA组中,暴露96h,斑马鱼肝脏产生了极大的损伤,细胞空泡化,大面积的组织坏死,空洞产生,精巢组织结构受到一定损伤,卵巢中发现大量细胞萎缩现象;BPA对斑马鱼肝脏具有靶器官毒性,对性腺作用值得进一步研究。; 曹娜魏华吴陵广吴婷婷李国鹏; 关键词：斑马鱼双酚A 急性毒性组织切片

一种观赏鱼产卵孵化器: 一种观赏鱼产卵孵化器，包括：孵化缸(1)，产卵缸(2)，产卵缸中设置的挡板(3)，孵化缸底部设置的气泡石(4)，导气管(5)，产卵缸上设置的挂架(21)和手环(6)。该孵化器可以分离雌雄亲鱼；保护受精卵以及胚胎不受亲鱼吞...; 魏华曹娜曹利; 文献传递

斑马鱼卵母细胞第一次减数分裂过程中MAPK的表达及定位被引量：1: 2011年; 用不同浓度的促滤泡激素(FSH)和17α,20β-双羟孕酮分别作用于斑马鱼卵母细胞。结果表明,1 IU/mL的FSH和5 ng/mL的17α,20β-双羟孕酮对斑马鱼卵母细胞生发泡破裂都具有明显促进作用。其中17α,20β-双羟孕酮的作用效果较好,经过SDS-PDGE电泳和WesternBlot检测发现,5 ng/mL 17α,20β-双羟孕酮对斑马鱼卵母细胞诱导后,分裂原蛋白激酶被激活,生发泡破裂的卵母细胞数目增多。免疫组化检测证实,第Ⅰ期的卵母细胞中分裂原蛋白激酶没有激活,第Ⅱ期、第Ⅲ期细胞质中分裂原蛋白激酶开始激活,第Ⅴ期卵母细胞的胞质与核区同时存在活性的分裂原蛋白激酶,并伴有生发泡破裂。以上结果说明分裂原蛋白激酶在斑马鱼卵母细胞第一次减数分裂恢复过程中发挥重要作用,并且随着分裂原蛋白激酶激活,其活性部位从细胞质转移到细胞核。; 李国鹏陈阿琴曹娜吴婷婷魏华; 关键词：斑马鱼

双酚A对雄性斑马鱼的内分泌干扰效应: 2012年; 为了探讨双酚A(BPA)内分泌干扰效应,研究了BPA对斑马鱼肝脏雌激素受体(Esr1 mRNA)、芳基烃水解酶受体(AhR2 mRNA)以及卵黄蛋白原(VTG1 mRNA)表达的影响。结果表明:BPA暴露12 h后,Esr1 mRNA和VTG1显著提高(P<0.05)。BPA暴露24 h后,Esr1 mRNA和VTG1 mRNA相对表达量依1日保持相当高的水平(P<0.05)。暴露48 h后,Esr1 mRNA的相对表达量继续升高。暴露72 h后,Esr1 mRNA和VTG1 mRNA相对表达量低于暴露12、24 h和48 h。暴露48 h后,AhR2相对表达量为0 h的3.22倍。暴露过程中,Esr1 mRNA和VTG1 mRNA相对表达量变化一致。BPA对雄性斑马鱼的Esr1 mRNA和VTG1mRNA诱导能力较强,但对AhR2诱导能力较弱。表明BPA对斑马鱼的内分泌干扰作用存在多途径过程。; 魏华任周曹娜陈阿琴陶贤继; 关键词：斑马鱼双酚A

双酚A对斑马鱼的毒性以及内分泌干扰作用: 为了阐明内分泌干扰物双酚A(BPA)对水生动物的毒理作用机制、内分泌干扰作用及其机制。研究了BPA对斑马鱼急性毒性作用，BPA对斑马鱼的肝脏损伤以及氧化胁迫作用，BPA对斑马鱼的性腺组织损伤以及生殖作用的影响，BPA对斑...; 曹娜; 关键词：内分泌干扰物双酚A 斑马鱼急性毒性

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与调节斑马鱼卵母细胞第一次减数分裂的恢复: 2010年; 旨在阐明MAPK的激活在斑马鱼(Danio rerio)卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用。用17α,20β双羟孕酮(17α,20β-DHP)单独作用及17α,20β-DHP与U0126(MAPK上游信号MEK阻断剂)共同作用两种方法,分别培养斑马鱼卵母细胞。采集不同培养时间的卵母细胞,经裂解变性后利用SDS-PAGE电泳和Western Blot蛋白质免疫印迹技术,检测MAPK磷酸化变化,并且观察生发泡破裂(GVBD)发生情况。结果表明,斑马鱼卵母细胞在17α,20β-DHP诱发下6h基本发生GVBD,MAPK活性在2h明显升高,一直到6h都保持在较高水平。而加入U0126后,斑马鱼卵母细胞MAPK活性受到明显抑制,同一时间GVBD发生率均低于对照组斑马鱼卵母细胞。以上结果表明,MAPK参与调节斑马鱼卵母细胞第一次减数分裂的恢复,是斑马鱼卵母细胞GVBD正常发生所必需的。; 李旭鹏吕众魏华曹娜马晓航; 关键词：斑马鱼 MAPK GVBD U0126

镉诱导鲫肝细胞内Ca^(2+)-ATP酶与金属硫蛋白的表达被引量：7: 2011年; 研究了镉诱发鲫肝细胞相关的胞内游离钙离子变化,以及Ca2+-ATP酶及金属硫蛋白表达量的变化。试验分为对照组、5、10、15、20μmol/L CdCl25个组。Ca2+用Fura-2/AM方法检测,试验后24 h用荧光倒置显微镜观察细胞内游离钙离子变化;分光光度法检测Ca2+-ATP酶;石墨炉—原子分光光度法检测了细胞内镉离子浓度;免疫酶联法(ELISA)检测了金属硫蛋白(MT)含量。结果显示,镉可导致细胞存活率下降,具有一定的毒性。镉离子引起胞内Ca2+荧光强度和Ca2+-ATP酶活性增加(P<0.01)。随镉浓度升高,处理组Ca2+-ATP酶浓度活性分别是对照组的4.52、6.73、6.68、7.19、6.18倍;暴露24 h后各组细胞内镉离子均有上升,其中5μmol/L组最高,达(2.045±0.322)μmol/L;各处理组金属硫蛋白(MT)含量增高(P<0.01),且5μmol/L低浓度组MT增幅最大,达17.15%。结果提示,镉诱导下细胞内Ca2+升高,MT表达量上升,且MT可螯合进入细胞内的镉离子,这种螯合可能是降低镉毒理作用的机制之一。; 吴婷婷魏华郭敏曹娜李国鹏; 关键词：肝细胞镉 CA2+-ATP酶金属硫蛋白

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曹娜