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叶飞: 作品数：55 被引量：222H指数：8; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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LRIG1在星形细胞瘤肿瘤发生中的作用被引量：2: 2010年; 目的观察表皮生长因子受体（EGFR）内源性抑制因子LRIG1在转录水平于星形细胞瘤中的表达及其与EGFR mRNA和肿瘤恶性程度的相关性,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测LRIG1和EGFR mRNA在35例Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤组织中的表达水平.统计学分析各组间表达的差异性.结果在多数肿瘤组织中LRIG1 mRNA低表达（27/35）,EGFR mRNA存在过度表达（21/35）,在18例低级别（Ⅰ～Ⅱ级）与17例高级别（Ⅲ～Ⅳ级）肿瘤中前者表达差异无统计学意义（P〉0.05）,后者表达差异有统计学意义（P〈0.05）.两者表达趋势无明显相关（r=0.187,P〉0.05）.结论作为EGFR信号系统的负反馈调节因子,LRIG1在mRNA水平的表达下调提示了它和星形细胞瘤的发生有关,其与EGFR的表达趋势及肿瘤恶性度的非相关提示其可能作为胶质瘤发生的早期影响因素.; 叶飞郭东生谢蕊繁王宝峰曾亮毛峰李龄雷霆; 关键词：星型细胞瘤表皮生长因子受体转录

过度表达LRIG1基因逆转人胶质瘤侵袭性的机制被引量：31: 2005年; 目的　探讨LRIG1基因抑制恶性胶质瘤细胞侵袭、浸润的分子机制。方法　应用脂质体介导的基因转染技术将p3XFLAG CMV9 LRIG1质粒转染入人神经胶质瘤H4细胞系 ,通过逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测转染前、后LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)基因mRNA和蛋白表达水平 ,用Boyden小室体外侵袭试验观察H4细胞通过人工重组基底膜能力的变化。结果　转染p3XFLAG CMV 9 LRIG1质粒后 ,H4神经胶质瘤细胞的LRIG1mRNA和蛋白表达均较对照组明显增强 (P <0 .0 1) ;而EGFRmRNA和蛋白表达均较对照组明显减弱 (P <0 .0 1)。LRIG1质粒转染的H4细胞穿过人工重组基底膜的相对百分率为 (13 .3± 1.8) % ,明显低于未处理组和转染空载体组的穿膜细胞百分率 (2 4.7± 1.8) % ,(2 4.0± 1.5 ) % (P =0 .0 0 8和P =0 .0 10 )。结论　EGFR的过表达促进了胶质瘤的侵袭、浸润 ;LRIG1通过抑制EGFR逆转了恶性胶质瘤侵袭、浸润。; 叶飞郭东升易伟牛洪泉舒凯万锋卢运萍雷霆; 关键词：逆转恶性胶质瘤 EGFR 侵袭性

乙醛脱氢酶1在脑胶质瘤中的表达被引量：2: 2013年; 目的探讨乙醛脱氢酶1（ALDH1）表达与脑胶质瘤病理级别及患者预后的关系.方法应用免疫组织化学染色法检测298例脑星型细胞瘤组织中ALDH1的表达,分析其表达与星型细胞瘤病理分级及患者预后的关系.结果 WHOⅡ级星型细胞瘤中ALDH1阳性细胞比例约为（15±10）％,WHOⅢ级中约占（31±25）％,WHOⅣ级中约占（48±29）％,ALDH1表达与胶质瘤病理级别呈显著正相关（P＜0.05）.Cox多因素分析显示ALDH1表达为独立于患者年龄、肿瘤级别及手术切除范围等因素,与患者预后呈负相关的显著因素（风险比16.46,95％可信区间5.59 ～54.48,P＜0.01）.结论 ALDH1蛋白可能参与脑胶质瘤的发生、发展,其高表达提示胶质瘤患者预后较差.; 曾令成叶飞韩林郭东生雷霆; 关键词：脑胶质瘤预后

巨大垂体腺瘤二次经蝶手术30例分析被引量：7: 2013年; 目的探讨巨大垂体腺瘤二次经蝶手术策略、技巧及术后并发症处理方法。方法回顾性分析30例巨大垂体腺瘤二次经蝶手术病人的临床资料,对手术切除程度、术后症状、激素水平变化及并发症处理等进行总结和分析。结果术后病理结果显示:无功能性腺瘤22例,其中无功能性促肾上腺皮质激素腺瘤1例;生长激素腺瘤8例。功能性垂体腺瘤病人术后激素水平均不同程度下降。术后并发一过性尿崩症9例,脑脊液鼻漏4例,无死亡或严重并发症病例。术后3个月行MRI复查17例,肿瘤全切除4例,次全切除7例,部分切除6例。结论对单纯经蝶或经颅入路均无法一期全切除或术后随访肿瘤复发的巨大垂体腺瘤病例,二次经蝶手术应作为首选治疗方法。; 陈曦徐钰万学焱张华楸叶飞舒凯雷霆; 关键词：垂体肿瘤手术入路显微外科手术

生长激素释放剂受体启动子的结构和功能分析: 2010年; 目的利用构建好的含有生长激素释放剂受体（GHS-R）启动子区不同长度的缺失突变体的重组质粒,对GHS-R启动子区的结构和功能进行初步分析.方法将重组质粒转染GH3细胞,用双荧光素酶报道系统检测各个重组子的启动子活性,筛选GHS-R启动子区重要的转录调控区域.结果 pGL3-Enhancer-B相对活性（8.40±0.86）比pGL3-Enhaneer-A（2.30±0.21）显著升高;pGL3-Enhancer-C相对活性（5.20±0.30）比pGL3-Enhancer-B（8.40±0.86）明显下降;pGL3-Enhancer-D相对活性（10.60±0.54）比pGL3-Enhancer-C（5.20±0.30）明显升高;pGL3-Enhancer-E相对活性（14.10±0.74）比pGL3-Enhancer-D（10.60±0.54）明显升高.结论 GHS-R启动子上游-254～-168之间,-625～-355之间,-910～-625之间存在正性调控区域;而在-355～-254之间存在负性调控区域.; 曾亮叶飞李俊徐同江徐钰张华楸舒凯郭东生雷霆; 关键词：启动子突变体转染

胶质瘤干细胞趋化神经干细胞迁移及其机制研究被引量：6: 2011年; 目的观察神经干细胞（NSC）向胶质瘤干细胞（GSC）及其分化细胞的迁移能力，探讨其趋化机制。方法干细胞条件培养U251和3例原代胶质瘤干细胞，以流式细胞术和Westernblot对其鉴定；Transwell小室法检测GSC和其分化细胞条件培养液（CM）对NSC迁移的趋化能力；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测CM中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的分泌水平，并以表皮生长因子（EGF）、bFGF为对照分析CM对NSC的化学趋化作用；进一步以Dio和Dil分别标记NSC和GSC，体外混合培养观察NSC向GSC的迁移、以及对肿瘤干细胞球生长的影响。结果干细胞培养条件下的胶质瘤干细胞球，高表达干细胞标志物Nestin和／或CD133（11．02％-33．55％）；分化后干细胞标志物表达下降，分化标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达增加（P〈0．05）；GSC与其分化细胞比较，分泌高水平的趋化因子VEGF和bFGF（P〈0．05），并对NSC有高度趋化能力；体外混合接触培养也显示NSC向肿瘤干细胞球的迁移和包绕，并且能够显著抑制肿瘤干细胞球的生长（P〈0．05）。结论GSC体外可趋化NSC向其迁移，其趋化作用较分化的肿瘤细胞更为显著，并且与其分泌高水平的生长因子有关；向肿瘤干细胞球迁移的NSC可抑制其体外生长。; 张所军胡峰谢蕊繁王宝峰叶飞万锋郭东生雷霆; 关键词：神经干细胞胶质瘤干细胞迁移趋化因子

脂肪酸结合蛋白5和细胞维甲酸结合蛋白2在脑胶质瘤中的表达被引量：4: 2015年; 目的探讨脂肪酸结合蛋白5(fatty acid-binding protein 5,FABP5)与细胞维甲酸结合蛋白2(cellular retinoic acid-binding protein 2,CRABP2)在脑胶质瘤中的表达及与脑胶质瘤病理级别、维甲酸治疗抵抗的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测125例脑星型细胞瘤组织中FABP5及CRABP2蛋白表达。全反式维甲酸作用前后,以Brdu-ELISA法检测胶质瘤细胞增殖,并以实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞株中FABP5及CRABP2在m RNA水平的表达。结果 FABP5阳性细胞比例在WHOⅡ级星型细胞瘤中占(16±9)%,Ⅲ级中占(33±22)%,Ⅳ级中占(50±29)%,FABP5蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著正相关(P<0.05)。CRABP2阳性细胞比例在Ⅱ级星型细胞瘤中占(46±12)%,WHOⅢ级中占(30±15)%,Ⅳ级中占(10±9)%,CRABP2蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著负相关(P<0.05)。全反式维甲酸促进了胶质瘤细胞株的增殖,全反式维甲酸作用后胶质瘤细胞FABP5 m RNA表达显著上调,而CRABP2显著下调。结论 FABP5及CRABP2的异常表达与胶质瘤恶性程度相关,并可能介导了胶质瘤细胞对维甲酸的分化抵抗效应。; 曾令成叶飞韩林郭东生雷霆; 关键词：脑胶质瘤

维甲酸受体在脑胶质母细胞瘤组织中的表达被引量：2: 2013年; 目的:探讨脑胶质母细胞瘤中维甲酸受体表达在维甲酸分化抵抗中的角色。方法:应用免疫组织化学及免疫荧光双染法检测80例原发胶质母细胞瘤组织中维甲酸受体的表达。结果:胶质母细胞瘤组织中维甲酸受体阳性细胞比例为(40±12)%,显著低于正常脑组织中的表达,其阳性细胞比例约为(75±10)%(P<0.05)。约(85±10)%的分化肿瘤细胞呈现维甲酸受体阳性,约(50±8)%的胶质瘤干和(或)前体细胞呈现维甲酸受体阳性,阳性染色均一致的定位于胞浆。结论:胶质母细胞瘤中维甲酸受体的低表达以及异常的胞浆分布,可能是胶质瘤细胞维甲酸抵抗的可能机制。; 曾令成吴欣宁叶飞韩林张所军雷霆; 关键词：维甲酸受体脑胶质母细胞瘤

RNA干扰富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3表达对胶质瘤细胞周期和凋亡的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨RNA干扰富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3（LRIG3）基因表达后对胶质瘤细胞生长的影响及其机制。方法设计两对含LRIG3特异性短发夹RNA（shRNA）序列的质粒及含非特异性shRNA的对照质粒，转染胶质瘤细胞系GL15、G418筛选出稳定株，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法检测LRIG3表达的改变，流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期变化，AnnexinV—FITC／PI双标记分析细胞凋亡。结果实验组细胞LRIG3mRNA和蛋白水平与对照组比较分别下降了52．4％、63．8％和50．9％、67．4％。流式细胞仪分析显示，实验组的G2／M期细胞细胞百分率比对照组明显增加，细胞增殖指数显著增加（P〈0．01）；LRIG3基因表达下调后还具有显著的抗凋亡作用（P〈0．05）。结论LRIG3特异性siRNA可明显抑制LRIG3基因的转录和表达，从而促进GL15细胞的增殖和使细胞周期阻滞在G2／M期并能抑制其凋亡。; 蔡明俊陈如东王宝峰叶飞郭东生雷霆; 关键词：胶质瘤 RNA干扰细胞周期脱噬作用

CD133在AC133阳性脑胶质瘤干细胞分化中的表达被引量：3: 2012年; 目的探讨CD133mRNA及蛋白表达与胶质瘤细胞未分化状态的相关性。方法对富含AC133表达的胶质瘤干细胞进行了2周诱导分化，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测分化前后CD133mRNA表达，Westernblot法检测CD133总蛋白表达，流式细胞学检测细胞表面及细胞内AC133蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养基上清中AC133蛋白的表达。结果AC133表达随胶质瘤干细胞分化出现显著下调（P〈0．05），CD133mRNA定量表达在NCH421k干细胞中分化前为1．08±0．39，血清环境下分化为1．08±0．51，血清＋1μmol／L全反式维甲酸（ATRA）分化下为1．07±0．54，差异无统计学意义（P〉0．05），在NCH441干细胞中分别为2．61±1．72、2．534±1.18、2．18±1．73，差异也无统计学意义（P〉0．05）。CD133总蛋白表达在分化前后无显著改变。结论细胞表面AC133是相对于CD133mRNA及蛋白，能够更敏感地反映胶质瘤细胞未分化状态的指标。; 曾令成万锋韩林叶飞郭东生雷霆; 关键词：CD133 AC133 胶质瘤脑肿瘤干细胞分化

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