您的位置: 专家智库 > >

齐晓丹

作品数:38 被引量:135H指数:7
供职机构:齐齐哈尔医学院医学技术学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金黑龙江省高等教育教学改革工程项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学电气工程更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 32篇医药卫生
  • 7篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇电气工程

主题

  • 15篇细胞
  • 12篇教学
  • 7篇生物化学
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇高糖
  • 5篇蛋白
  • 5篇心肌
  • 5篇生物化学检验
  • 5篇临床生物化学
  • 5篇临床生物化学...
  • 4篇凋亡
  • 4篇肌肽
  • 4篇教学改革
  • 4篇高糖诱导
  • 3篇心肌病
  • 3篇研究性
  • 3篇氧化应激
  • 3篇糖尿病心肌
  • 3篇糖尿病心肌病

机构

  • 37篇齐齐哈尔医学...
  • 4篇齐齐哈尔医学...
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 1篇齐齐哈尔市第...
  • 1篇教育部
  • 1篇吉林大学第二...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇生物化学与分...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇吉林心脏病医...

作者

  • 38篇齐晓丹
  • 19篇张春晶
  • 15篇李淑艳
  • 14篇孙晓杰
  • 11篇于海涛
  • 10篇吴琦
  • 10篇郭红艳
  • 10篇师岩
  • 6篇富东娜
  • 6篇王淑英
  • 6篇冯丽
  • 5篇王宏兰
  • 4篇刘秀财
  • 4篇高涵
  • 3篇孙艳
  • 3篇衣同辉
  • 3篇徐晶
  • 3篇周宏博
  • 3篇韩爽
  • 2篇沙子健

传媒

  • 6篇齐齐哈尔医学...
  • 4篇中国生物化学...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国高等医学...
  • 2篇中国医药指南
  • 2篇医学研究杂志
  • 2篇中国医药导报
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国教育技术...
  • 1篇实验技术与管...
  • 1篇中国卫生产业
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中外医疗
  • 1篇中国当代医药
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 4篇2018
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 6篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
过表达PI3Kp55γN末端氨基酸抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性被引量:2
2016年
目的研究PI3K p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附性的影响,探讨其作用的分子机制。方法通过脂质体介导用重组质粒p EGFPN24瞬时转染MDA-MB-231细胞系。荧光显微镜和免疫印迹方法鉴定转染细胞中绿色荧光蛋白(GFP)以及融合蛋白GFP-N24的表达,细胞黏附实验检测细胞在胶原和纤黏连蛋白上的黏附性。免疫印迹实验检测细胞内源性E-钙黏素(E-cadherin)和磷酸化Akt(p Akt)的表达。酶谱实验检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和尿激酶型纤维酶原活化因子(u PA)的表达与分泌。结果荧光显微镜下可见转染细胞因外源基因的表达而发出绿色荧光,胞浆分泌颗粒明显增加。免疫印迹结果显示,融合蛋白GFP-N24的表达量略低于空载体中GFP的表达量。过表达N24p55γ的细胞在纤黏连蛋白和胶原上的黏附性明显下降。细胞内源性PI3K下游信号分子磷酸化Akt的表达量下降,但N24p55γ的过表达不影响转染细胞中细胞黏附分子E-cadherin的表达。此外,N24p55γ的过表达抑制肿瘤转移相关基因MMP9的活化与u PA的分泌。结论 PI3K p55γN末端氨基酸过表达可能通过影响PI3K/Akt信号通路以及肿瘤转移相关基因MMP9和u PA的表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性。
齐晓丹郭红艳张春晶衣同辉孙晓杰
关键词:乳腺癌细胞黏附
肌肽对高糖诱导的H9c2细胞损伤的拮抗作用被引量:7
2013年
目的:探讨肌肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的拮抗作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,细胞分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组。MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并利用Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的表达。结果:细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组(P<0.05)。高糖组ROS水平比正常对照组明显增加(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比ROS水平降低(P<0.05)。高糖组caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段表达量比正常对照组显著升高(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-9和caspase-3活性片段表达量显著降低(P<0.05),而活化caspase-8相对含量无明显变化(P>0.05)。结论:肌肽能够拮抗高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡损伤。
师岩齐晓丹张伟张帆宁小美李淑艳张春晶
关键词:肌肽高糖
Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活被引量:5
2014年
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.
张春晶侯金才王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛
关键词:JNK凋亡
一种外循环式水浴装置
本实用新型公开了一种外循环式水浴装置,属于生物化学实验室教学器具技术领域,外循环式水浴装置包括箱体、加热装置、温控器、导流板、试管架位、加热水箱、循环泵,其结构为:箱体为中空的箱体内设有测温头,箱体内平行设有数个交错设置...
齐晓丹
肌肽通过调节JNK和NF-kappaB通路抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡(英文)被引量:8
2014年
高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素.高血糖诱导产生的活性氧(ROS)能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,以高糖诱导心肌细胞H9c2为模型,采用Brdu-ELISA法检测细胞增殖过程中DNA合成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹实验检测JNK/c-Jun、NF-κB的磷酸化水平,RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达.实验结果显示,肌肽能够提高高糖损伤的H9c2细胞增殖能力,降低心肌细胞凋亡,抑制高糖激活的JNK、c-Jun和NF-κB磷酸化水平及TNFα的mRNA表达.上述结果表明,肌肽拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡机制与抑制p-JNK/p-c-Jun、p-NF-κB水平和TNF-α表达有关.
齐晓丹张春晶师岩于海涛程昊岳丽玲孙济宇韩爽富东娜
关键词:肌肽高糖心肌细胞JNK凋亡
S型与R型人参皂苷Rh2诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的体外研究被引量:4
2011年
目的探讨人参皂苷Rh2(S型与R型)能够诱导人肺腺癌A549细胞凋亡。方法采用MTT实验测定细胞增殖能力;台肦蓝染色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)单染流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数;电镜观察细胞凋亡。结果 30μg/mL的S型和R型人参皂苷Rh2作用于A549细胞48h后,死亡率均明显高于正常组细胞(P<0.05);20(S)-Rh2能阻滞细胞周期于G1期,并且2(S)-Rh2型的抗肿瘤活性明显强于20(R)-Rh2;电镜结果显示染色质浓集、断裂,核固缩并出现凋亡小体。结论 S型和R型人参皂苷Rh2均具有促进A549细胞凋亡的生物学功能。
齐晓丹张春晶于海涛师岩孙艳卢长方陈刚
关键词:人参皂苷RH2人肺腺癌A549细胞细胞凋亡
如何提高临床生物化学检验实验课教学质量被引量:8
2009年
临床生物化学检验是医学检验专业的核心课程,专业性强,授课方法灵活、多样。实验教学是该课程教学的重要内容。要提高临床生物化学检验实验课教学质量就得改变以往旧的教学体制和教学内容,及时吸收新的科学技术和社会发展最新成果,提高学生的操作技能,培养学生的创新意识,为培养适合时代需要的新型检验人才打下良好的基础。
齐晓丹王淑英孙晓杰李淑艳吴琦
关键词:临床生物化学检验实验课教学改革
谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬被引量:2
2014年
人谷氧还蛋白1(Grx1)在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损的心肌还尚未定论.为研究自噬在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用及其与Grx1的关系,以明确Grx1对高糖诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及相关机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测蛋白质的氧化水平.免疫印迹检测活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.研究发现,高糖可诱导蛋白质的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖诱导的H9c2细胞中蛋白质的氧化.并且含血清的高糖(25和50 mmol/L)作用H9c2心肌细胞后,自噬蛋白Beclin 1表达水平在6-48 h显著上调.同时发现,活性caspase 3水平也呈时间依赖性表达上调,caspase 3和自噬蛋白表达水平的同趋势增加,说明升高的自噬水平与心肌细胞凋亡的调节有关.Grx1保护组的自噬蛋白及活性caspase 3表达水平均显著下调,Grx1抑制剂镉组可拮抗Grx1调节的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,说明Grx 1通过抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.以上研究结果提示,通过提高Grx1/GSH抗氧化系统功能,调节氧化还原稳态,可以有效减少高糖诱导的心肌损伤,保护糖尿病心脏功能.
张春晶侯金才齐晓丹王滨孙艳于海涛
关键词:糖尿病心肌病自噬
长链非编码RNA结肠癌相关转录本2在胃癌血清中的表达及临床意义被引量:4
2018年
目的:检测长链非编码RNA结肠癌相关转录本2(CCAT2)在胃癌患者和正常对照组血清中的差异表达,探讨其对胃癌临床诊断的效能及意义。方法:通过实时荧光定量PCR方法检测胃癌和正常对照组血清CCAT2的表达,分析其与胃癌临床病理特征的相关性;通过受试者工作特征(ROC)曲线和危险分数分析法评估CCAT2对胃癌的诊断效能,并与肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原72-4(CA72-4)以及甲胎蛋白(AFP)的诊断效能进行比较。结果:胃癌患者血清中CCAT2的表达量明显高于正常对照组;其表达水平与年龄、性别、肿瘤临床分期、淋巴结转移以及肿瘤远处转移等均不相关,但与肿瘤细胞的分化程度呈负相关。CCAT2诊断胃癌的曲线下面积为0.619,敏感度和特异度分别为78.63%和53.00%,阳性预测值和阴性预测值分别为66.18%和67.95%。与CA19-9、CEA以及CA72-4相比,诊断的敏感度显著增高。结论:CCAT2在胃癌血清中高表达,有可能成为胃癌临床诊断的潜在生物标志物。
孙晓杰郭红艳吴琦齐晓丹徐晶黄常志张春晶
关键词:长链非编码RNA胃癌受试者工作特征曲线
生物化学理论课教学方法研究被引量:2
2006年
生物化学是一门理论性强,内容抽象的医学基础课。生物化学教学效果的好坏,直接影响着学生后续专业课的学习。本文对当前生化理论课教学中所采取的传统教学方法与现代化教学方法加以总结,并比较了其优缺点,旨在提高生物化学教学质量,为培养新世纪的医学人才奠定基础。
石岩师岩齐晓丹李淑艳
关键词:生物化学理论教学教学方法
共4页<1234>
聚类工具0