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李淑艳: 作品数：122 被引量：407H指数：10; 供职机构：齐齐哈尔医学院医学技术学院更多>>; 发文基金：黑龙江省高等教育教学改革工程项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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蛋白激酶SGK3基因的克隆及其在乳腺癌细胞中的表达被引量：5: 2015年; 目的探讨通过克隆蛋白激酶(SGK)3基因并将其转染乳腺癌MCF-7细胞建立高表达SGK3的MCF-7细胞系的稳态性。方法利用真核表达载体N-端增强型绿色荧光蛋白(p EGFP-N1)通过基因克隆技术构建重组质粒,通过菌落PCR和DNA测序方法对重组质粒进行鉴定。通过PEI介导将重组质粒p EGFP-N1-SGK3转染至乳腺癌MCF-7细胞中,荧光显微镜和Western印迹方法对基因转染效率以及融合蛋白GFP-SGK3的表达进行鉴定。结果成功构建了真核表达质粒,将其命名为p EGFP-N1-SGK3;在荧光显微镜下可见多数细胞发出绿色荧光,表明获得了较高的转染效率;Western印迹结果显示,在转染p EGFP-N1-SGK3的细胞中可见阳性条带,而MCF-7亲本细胞和转染空载体的对照组细胞无阳性条带。结论成功构建了重组质粒p EGFP-N1-SGK3,获得了稳定表达融合蛋白GFP-SGK3的MCF-7细胞系,可用于后续SGK3细胞内功能的研究。; 郭红艳孙晓杰李淑艳刘秀财刘波王宏兰蒋瑞雪; 关键词：基因克隆乳腺癌

对生物化学与分子生物学教学内容进行重新组合的体会被引量：2: 2000年; 王淑英王波李淑艳孙晓杰姜涛许惠玉; 关键词：生物化学分子生物学教学内容

生物化学课程线上教学的探索与实践: 2021年; 从授课教师角度出发,简要介绍生物化学课程线上教学的设计与实施过程,并通过问卷调查的方式对教学效果进行评估。最后总结出此次线上教学的几点体会,希望给同行带来一些启发和思考。; 杨超王思嘉李淑艳张春晶贾迪; 关键词：线上教学生物化学教学评估

PTPMeg2的PTP结构域对磷酸化STAT3入核的抑制作用被引量：1: 2015年; 目的探讨PTPMeg2结构域对磷酸化STAT3核转位的影响。方法采用免疫共沉淀技术研究PTPMeg2与STAT3不同结构域的相互作用,采用GST pull down实验研究STAT3与PTPMeg2不同结构域的相互作用,用激光共聚焦显微镜直接观察PTPMeg2对磷酸化STAT3细胞定位的影响。结果 STAT3与PTPMeg2的所有结构域均有相互作用,PTPMeg2的PTP结构域和△SEC结构域(PTP结构域+LK结构域)可以抑制磷酸化STAT3入核。结论 PTPMeg2的PTP结构域对磷酸化STAT3的入核具有抑制作用。; 苏富琴王玉春齐占朋孙超李淑艳; 关键词：磷酸化STAT3 核转位

TPACK教学在生物化学教学中的应用研究被引量：6: 2017年; 目的探讨“技术-教学法-内容知识”（technological pedagogical and contentknowledge，TPACK）教学在生物化学理论教学中的应用效果。方法选取2013级临床医学本科专业8个班共400人为研究对象，其中对照组1～4班198人采用传统教学，实验组5-8班202人采用TPACK教学。2014级临床医学本科专业8个班共385人为研究对象，其中对照组1～4班189人采用传统教学；实验组5～8班196人采用TPACK教学。实验组教学中将微课程、网络平台作为翻转课堂的教学资源；主要分为课外自学、课内消化，通过网络平台将微课呈现给学习者，学习者可根据具体情况自定步调学习；课上增加了同学协作、学生讲授PPT、学生提问并展开讨论、师生互动等活动。对两届同专业学生的考试成绩和调查问卷进行分析。数据采用SPSS15．0处理，组间数据比较行t检验。结果2013级实验组个人测试成绩得分[（17．94±2．02）VS．（12．28±4．17）]和2014级实验组个人测试成绩得分[（18．21±1．78）VS．（12．45±5．13）1均明显高于对照组，差异有统计学意义。2013级实验组期末考试成绩得分f（78．28±11．18）VS．（68．65±12．51）]和2014级实验组期末考试成绩得分[（81．73±9．12）VS．（74．41±11．87）分]均明显高于对照组，差异有统计学意义。问卷调查显示：认为TPACK教学引发了学习兴趣的有373人（93．7％），认为培养了自主学习能力的有357人（89．7％），认为有利于提高解决问题能力的有339人（85．2％）。结论TPACK教学可破解传统教学困境，激发学生学习兴趣，提高生物化学教学质量，有利于教师专业发展。; 高涵张春晶李淑艳吴琦徐晶

坏死梭杆菌44.5ku外膜蛋白的免疫原性分析被引量：4: 2016年; 为分析从坏死梭杆菌中获得的44.5 ku外膜蛋白(OMP)免疫小鼠后的免疫原性,用SLS和LDS等试剂从坏死梭杆菌中提取44.5 ku外膜蛋白,将其作为免疫抗原经弗氏不完全佐剂乳化免疫小鼠,3次免疫后采血,获取血清并进行抗体效价、Western-blotting免疫原性和保护力检测。结果显示,三免后试验组小鼠血清抗体效价高,同时在攻毒试验中具有较好的保护力,Western-blot显示具有较好的反应特异性。结果表明,坏死梭杆菌44.5 ku外膜蛋白具有较好的免疫应答水平,为坏死梭杆菌亚单位疫苗的研究提供了基础数据。; 徐晶陈立志李淑艳冯二凯; 关键词：坏死梭杆菌外膜蛋白抗原性

肌肽对高糖诱导的H9c2细胞损伤的拮抗作用被引量：7: 2013年; 目的:探讨肌肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的拮抗作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,细胞分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组。MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并利用Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的表达。结果:细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组(P<0.05)。高糖组ROS水平比正常对照组明显增加(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比ROS水平降低(P<0.05)。高糖组caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段表达量比正常对照组显著升高(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-9和caspase-3活性片段表达量显著降低(P<0.05),而活化caspase-8相对含量无明显变化(P>0.05)。结论:肌肽能够拮抗高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡损伤。; 师岩齐晓丹张伟张帆宁小美李淑艳张春晶; 关键词：肌肽高糖

Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活被引量：5: 2014年; 谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.; 张春晶侯金才王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛; 关键词：JNK 凋亡

热休克蛋白与肿瘤的研究进展被引量：3: 2007年; 高涵周涛张春晶李淑艳; 关键词：热休克蛋白 PROTEIN 肿瘤营养缺乏应激条件应激蛋白

CIK细胞的体外增殖及对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用的实验研究被引量：2: 2004年; 目的　观察CIK(cytokineinducedkiller)细胞及LAK(Lymphokineactivatedkiller)细胞对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用。方法　建立Lewis肺癌小鼠动物模型 ,静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗 ,同时设LAK对照 ,用同位素法检测各组小鼠T细胞增殖反应 ,同时用MTT法检测各组小鼠NK细胞毒活性。结果　CIK细胞对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论　CIK细胞对Lewis肺癌小鼠有明显的抗肿瘤作用 ,并且优于LAK细胞。; 李淑艳邢淑贤杨凤坤裴春颖李呼伦任欢张伟光李殿俊; 关键词：CIK细胞 LEWIS肺癌小鼠肿瘤抑制同位素法免疫活性细胞

李淑艳

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