杨爱军
- 作品数：35 被引量：158H指数：7
- 供职机构：兰州大学基础医学院病理学研究所更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省中医药管理局科研项目中国科学院知识创新工程重要方向项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 结直肠癌中CD133的表达与血管生成相关性的研究被引量：8
- 2010年
- 目的:研究结直肠癌组织中肿瘤干细胞标记物CD133的表达与临床病理特征之间的关系,并探讨CD133表达与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达之间的相关性。方法:采用免疫组织化学法和组织芯片技术检测94例结直肠癌标本中CD133、VEGF和CD31的表达。结果:CD133的表达与组织分化程度(P<0.01)密切相关,而与淋巴结转移接近存在相关性(P=0.05);与VEGF表达及MVD均呈负相关(P<0.01)。MVD按CD133(-)/VEGF(-/+)→CD133(+)/VEGF(-/+)→CD133(+)/VEGF(++/+++)→CD133(-)/VEGF(++/+++)的顺序逐渐增加,后两者与前两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:结直肠癌组织中癌干细胞与肿瘤MVD相关,提示前者可能通过VEGF的间接表达促进血管新生,后者密度增加则促进前者的分化成熟。
- 尚立娜杨爱军王晨昱刘伟李敏王金穗
- 关键词：结直肠肿瘤干细胞血管内皮生长因子类
- 肝细胞癌中血管生成拟态的三维细胞培养及组织学研究被引量：27
- 2007年
- 背景与目的:血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是新近发现的一种存在于恶性肿瘤中的血液供应方式。拟态血管由肿瘤细胞围成,无内皮细胞衬覆的管道样结构,其间有血液通过。目前对拟态血管的研究多局限在高侵袭性、双向分化的恶性肿瘤,对上皮来源的肿瘤很少涉及。本研究通过细胞三维培养,免疫组织化学方法观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中是否存在血管生成拟态,并探讨其形成过程及结构特点。方法:建立肝癌细胞株HepG2的三维培养模型,并收集15例肝癌石蜡包埋样本进行过碘酸雪夫氏(PAS)及CD31免疫组织化学双重染色以及PAS与Ferritin免疫组织化学双重染色,观察肝细胞肝癌中的血管生成拟态。结果:肝癌细胞三维培养两天时伸出细长突起,培养7天时彼此之间相互连接形成网络样、环状结构。15例肝癌免疫组织化学染色可见血管内皮CD31染色均为阳性,肝癌细胞Ferritin染色均为阳性。其中7例免疫组织化学与组织化学双重染色可见CD31阴性Ferritin阳性的肝癌细胞围成管道样结构,一层PAS阳性物质将肿瘤细胞同管腔分隔,肿瘤细胞构成的管腔中可见红细胞存在。并观察到分化良好的肝癌中血管生成拟态的形成少于分化差的肝癌,随着分化程度的降低肝癌细胞逐渐出现CD31着色阳性倾向。结论:肝癌细胞具有进行自身变形并与胶原蛋白相互作用,形成血管样通道的能力。肿瘤细胞可以通过血管生成拟态结构获得血液供应。
- 赵静黄江生杨爱军王晨昱刘伟李敏
- 关键词：肝肿瘤HEPG2细胞血管生成拟态组织化学
- 前胃泌素、胃泌素、膜联蛋白2对胃癌CD44^+细胞增殖和侵袭的影响被引量：1
- 2012年
- 目的检测前胃泌素、胃泌素、膜联蛋白2在CD44+细胞的表达情况,研究三者对CD44+细胞生长和侵袭能力的影响。方法使用CD44免疫磁珠分选技术从胃癌BGC-823细胞中分选出CD44+细胞,流式细胞仪(FCM)和免疫荧光检测CD44+细胞中CD44的表达,以鉴定分选是否成功。FCM细胞周期分析和无血清培养,检测CD44+细胞的干细胞特性。流式细胞仪检测前胃泌素、胃泌素、膜联蛋白2在CD44+细胞、BGC-823细胞和CD44-细胞表达的差异。MTT法和Boyden小室实验研究3者对CD44+细胞生长和侵袭能力的影响。结果流式细胞仪和细胞免疫荧光结果提示:CD44+细胞中CD44阳性率为(90.20±2.24)%,显著高于BGC-823细胞[(9.57±2.35)%,P<0.01];CD44+细胞组处于G0/G1期的细胞为(71.1±5.6)%,显著高于BGC-823细胞组[(47.7±3.5)%,P<0.05];在无血清培养7 d后,CD44+细胞能够形成圆形克隆球,而CD44-细胞不能形成圆形克隆球;流式细胞仪显示前胃泌素、胃泌素、膜联蛋白2在CD44+细胞中高表达,明显高于在BGC-823细胞和CD44-细胞的表达水平(P<0.01);Pearson相关性分析显示:三者的表达率呈正相关关系(P<0.01)。高浓度的前胃泌素mAb和膜联蛋白2mAb能够抑制CD44+细胞的生长和侵袭,与对照组相比差异显著(P<0.05)。胃泌素mAb不能抑制CD44+细胞的生长和侵袭,与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结论 CD44+细胞中高表达前胃泌素、胃泌素、膜联蛋白2,并且前胃泌素mAb和膜联蛋白2mAb能够抑制CD44+细胞的生长和侵袭能力,提示前胃泌素与膜联蛋白2能够促进CD44+细胞的生长和侵袭。
- 程晓荣杨爱军刘燕菲李双明向琳杨丽李敏
- 关键词：胃癌BGC-823细胞CD44胃泌素
- 血管性血友病因子及整合素β_3与人肺癌细胞GLC-82黏附的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的表达;应用黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察人肺癌细胞株GLC-82与vWF的黏附,及vWF与integrinβ3的相互关系。结果免疫组织化学结果显示GLC-82细胞均表达vWF及整合素β3;GLC-82细胞可以与vWF黏附,Anti-integrinβ3抑制后这种黏附降低,降低效果与Anti-vWF抑制黏附相同。结论GLC-82细胞表达vWF及integrinβ3,GLC-82细胞可以与vWF黏附,从而促进肿瘤细胞转移,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥作用。
- 张立刘伟杨爱军王晨昱李敏
- 关键词：血管性血友病因子整合素Β3肿瘤转移
- 瘤源性von Willebrand Factor对肿瘤扩散能力的影响及其受黄芪多糖作用的研究
- 背景与目的:肿瘤转移过程中瘤细胞与血小板之间的相互作用被认为是一种'致死同盟',两者通过表面受体和自分泌因子相互作用致瘤栓形成促进转移,其中VWF(von Willebrand factor,VWF)可能在瘤细胞与血小板...
- 杨爱军
- 关键词：胃肠道肿瘤黄芪多糖
- 文献传递
- 人横纹肌肉瘤拟态血管生成能力及与angiopoietin-2、laminin5γ2关系的研究被引量：4
- 2008年
- 目的观察人横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)在体内、外拟态血管的形成能力;探讨angiopoietin-2(Ang2)和laminin5γ2(LN-5γ2)在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)发生中的作用。方法应用三维培养技术、抗体阻断技术等观察人胚胎性横纹肌肉瘤细胞株RD细胞及小鼠黑色素瘤细胞株B16细胞在体外培养时拟态血管的形成能力并检测CD31、Ang2及LN-5γ2在VM形成过程中的表达改变。收集13例人横纹肌肉瘤石蜡包埋组织连续切片,观察拟态血管的存在,并应用免疫组织化学方法检测CD31、Ang2与LN-5γ2的表达。结果人胚胎性横纹肌肉瘤细胞RD三维培养后能够降解基质,形成空腔、裂隙样结构,在此过程中,LN-5γ2逐渐开始表达,而Ang2与CD31的表达出现不均衡增强,在血管腔样结构的管壁上Ang2、CD31与LN-5γ2均表达阳性。应用anti-Ang2及anti-LN-5γ2均能够抑制瘤细胞网环样结构的形成;anti-Ang2能降低LN-5γ2的表达强度。13例横纹肌肉瘤中VM形成率达69.2%。结论人横纹肌肉瘤在体内外都能够形成拟态血管。Ang2可能通过上调LN-5γ2的表达促进瘤细胞拟态血管的形成。
- 杨爱军穆继英刘伟王晨昱李敏
- 关键词：软组织肿瘤血管生成拟态横纹肌肉瘤ANGIOPOIETIN-2
- vWF和vWF-CP在紫癜性肾炎患者中的表达及意义被引量：3
- 2019年
- 已知血管性血友病因子(vWF)参与介导血小板对血管和微血管的粘附作用,并且vWF在慢性肾病患者血浆中的水平明显升高。为了揭示vWF和血管性血友病因子裂解酶(vWF-CP)在紫癜性肾炎患者血浆中的表达,以及vWF和vWF-CP在发病机制中的作用。本研究采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和残余胶原蛋白结合试验分别检测紫癜性肾炎患者(HSPN组,n=62)、微小病变性肾小球病患者(MCN组,n=16)和健康体检者(对照组,n=10)血浆vWF水平和vWF-CP活性。应用免疫组织化学法检测肾组织中vWF和vWF-CP的表达。另外,应用ELISA检测了紫癜性肾炎患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析了各指标间的相关性。研究结果显示,HSPN组和MCN组的vWF水平均显著高于对照组,而vWF-CP活性均显著低于对照组。随着ISKDC分级的升高,紫癜性肾炎患者的vWF水平逐渐升高。而vWF-CP活性则随着ISKDC分级的升高而显著降低。大量蛋白尿组(≥2.0g/24h)的vWF水平((183.4±27.37)%)显著高于非大量蛋白尿组(<2.0g/24h,(132.64±19.79)%),而大量蛋白尿组的vWF-CP活性((44.47±6.63)%)显著低于非大量蛋白尿组((74.86±11.17)%)。HSPN组和MCN组的TNF-α水平均显著高于对照组。在紫癜性肾炎患者和微小病变性肾小球病患者中,vWF的阳性表达率显著高于健康对照组(p<0.05),而vWF-CP显著低于健康对照组(p<0.05)。紫癜性肾炎患者的vWF水平与TNF-α水平显著正相关(r=0.452,p=0.010),而vWF-CP活性与TNF-α水平显著负相关(r=-0.496,p=0.006)。本研究初步结论表明vWF和vWF-CP参与紫癜性肾炎的发病机制,并且与病情严重程度密切相关,且vWF和vWF-CP的合成和分泌可能受到TNF-α等促炎症因子的调节。
- 刘沨王荣珍杨爱军王晨昱李敏
- 关键词：紫癜性肾炎血管性血友病因子血管性血友病因子裂解酶
- 内皮细胞对结肠癌细胞系SW480中CD133^+细胞表达VEGF的影响
- 2010年
- 目的从结肠癌细胞系SW480中分离结肠癌干细胞,并检测内皮细胞对这些细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法分别利用免疫磁珠分选技术和无血清培养法富集CD133+细胞,利用MTT法和平板克隆形成实验检测其生物学特性;采用细胞免疫荧光法检测SW480细胞和CD133+细胞中CD133及VEGF的表达;将SW480细胞或磁珠分选CD133+细胞分别在6种培养条件下进行培养:SW480细胞在含血清培养基(serum-supplied medium,SSM)中培养、SW480细胞在无血清培养基(serum-freemedium,SFM)中培养、磁珠分选CD133+细胞在SFM中培养、SW480细胞与内皮细胞在SSM中共培养、SW480细胞与内皮细胞在SFM共培养、磁珠分选CD133+细胞与内皮细胞在SFM共培养,利用免疫组织化学法检测不同培养条件下结肠癌细胞中CD133及VEGF的表达情况。结果 SW480细胞系中存在少量的CD133+细胞,这些细胞能够连续传代并且表现出更强的增殖潜力以及克隆形成能力。经细胞免疫荧光法检测发现SW480细胞高表达VEGF,低表达CD133,而免疫磁珠分选的CD133+细胞所形成的细胞球低表达VEGF,高表达CD133。无血清培养条件下的SW480细胞随着时间的延长CD133表达率逐渐增加,添加内皮细胞诱导后无血清培养的SW480细胞与前者相比CD133阳性率显著增加(P<0.05)。经过1周的连续培养后,CD133+细胞表达VEGF的比例没有变化,添加内皮细胞诱导1周后,CD133+细胞表达VEGF的比例显著增加(P<0.01)。在无血清培养条件下,SW480细胞表达VEGF的比例随着时间的延长有所降低,但是添加内皮细胞诱导后无血清培养1周的细胞与无内皮诱导培养条件下的细胞相比VEGF表达增加(P<0.01)。结论内皮细胞能够促进CD133+细胞的自我更新维持其未分化状态,并且内皮细胞能够通过诱导CD133+细胞表达VEGF来促进血管的生成。
- 尚立娜杨爱军王晨昱刘伟牛云霞李敏
- 关键词：CD133血管内皮生长因子类内皮细胞
- vWF和HDAC1在胃癌细胞株BGC-823中的表达及对细胞粘附侵袭迁移能力的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究血管性血友病因子(vWF)及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在人胃癌细胞株BGC-823中的表达及对细胞粘附、侵袭、迁移能力的影响,并探讨其机制.方法:体外培养人胃癌细胞株BGC-823,分别以vWF抗体(vWF Ab)及HDAC1抗体(HDAC1 Ab)作用处理;用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测细胞中vWF和HDAC1的表达及相互作用.噻唑兰比色(MTT)法检测对细胞外基质成分-Ⅳ型胶原粘附能力的变化;Boyden小室法检测细胞侵袭、迁移能力的改变.结果:BGC-823细胞能够表达vWF和HDAC1;经HDAC1 Ab处理后,细胞中vWF mRNA相对含量由处理前的0.2134增加到0.3214,vWF蛋白表达增强;vWF Ab处理组细胞的粘附率较未处理组明显下降(P<0.01);vWF Ab处理组细胞侵袭、迁移穿膜细胞数分别为54.86±9.94和60.47±16.20,与空白对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论:人胃癌细胞株BGC-823能够表达vWF及HADC1;HDAC1可调节vWF的表达;vWF在BGC-823细胞的粘附、侵袭及迁移过程中起重要促进作用.
- 王敏刘伟杨爱军王晨昱李敏
- 关键词：WILLEBRAND因子
- 人肺结核干酪样坏死病理改变中CD4和CD8分子的表达
- 2008年
- 目的应用免疫组织化学方法检测CD4^+、CD8^+T细胞在人体肺结核干酪样坏死病理组织中的增值情况及分布特点,探讨结核病理发生机制,为新型结核疫苗研究提供基础。方法应用免疫组织化学两步法检测12例肺结核干酪样坏死组织石蜡切片中CD4、CD8分子的表达,分析阳性细胞分布特征。结果结核病灶周围CD4^+和CD8^+T细胞增值明显,CD4^+T淋巴细胞数目高于CD8^+T细胞;它们主要以两种方式浸润存在于结核病灶:在干酪样坏死组织周围浸润存在,包围甚至分割坏死组织;在干酪样坏死组织外周形成类似于淋巴小节的结构。结论CD4^+T和CD8+T淋巴细胞在抗结核免疫病理反应中具有重要的作用,因此新型抗结核疫苗应该具有能激活CD4^+和CD8^+T细胞的功能。
- 李小平王明珠杨言虎焦志刚苏官琳杨爱军张颖祝秉东
- 关键词：病理CD4CD8T淋巴细胞
