唐晓燕
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：天津医科大学基础医学院天津市生命科学中心实验室更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划天津市自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢病毒介导的甲胎蛋白敲减表达抑制肝癌细胞HepG2的增殖被引量：1
- 2010年
- 甲胎蛋白(AFP)是原发性肝癌的标志物.本实验室前期研究表明,AFP的表达与肝癌细胞的增殖及细胞周期相关.为了建立高效稳定的AFPsiRNA细胞导入方法,本研究构建了AFP慢病毒siRNA干涉载体pRNAT-U6.2/AFPsiRNA.并将其转入HEK293细胞后,Western印迹表明,pRNAT-U6.2/AFPsiRNA的干扰效率为88.7%(P<0.05).pRNAT-U6.2/AFPsiRNA与4个包装质粒共同转染293T细胞包装成慢病毒后感染HepG2细胞,感染3 d时GFP的表达量达95%,感染35 d的子代细胞中GFP的表达量仍稳定在85%.GFP表达量的观察显示,慢病毒载体可以高效并稳定表达外源基因.Western印迹结果也显示,HepG2细胞被病毒感染3 d和25 d后,AFP表达水平均有降低,抑制率分别为74.8%和63.4%(P<0.05).克隆形成实验表明,AFP沉默后,细胞克隆形成个数降低63%(P<0.01),表明HepG2细胞增殖能力受到抑制.
- 张艳强冉唐晓燕李怡璇刘民李欣汤华
- 关键词：HEPG2细胞甲胎蛋白RNA干扰慢病毒
- 治疗性基因沉默在神经系统疾病中的研究
- 2006年
- 唐晓燕汤华
- 关键词：RNA干扰神经系统疾病基因沉默
- AFP的亚细胞定位及对肿瘤细胞生长的影响
- 2009年
- 目的观察甲胎蛋白（AFP）在不同肿瘤细胞中的亚细胞定位及对肿瘤细胞生长的影响。方法运用免疫荧光的方法观察内源性AFP在HeI。a细胞、QGY-7703细胞、MCF-7细胞中的亚细胞定位。将构建的表达AFP的质粒pcDNA3-AFP及AFP腺病毒siRNA干涉载体Adv—AFPsiRNA作用于QGY-7703细胞，MCF-7细胞，运用M1Tr，集落形成实验检测细胞增殖状况。结果免疫荧光显示，内源性的AFP在HeLa细胞、QGY-7703细胞、MCF-7细胞均只在细胞质中表达。pcDNA3-AFP使QGY-7703的细胞活性增加了2l％（P〈0．05）及集落形成能力增加了32％（P〈0．01），MCF-7实验组比对照组细胞活性降低了30％（P〈0．01）．克隆形成能力降低82％（P〈0．01）。Adv—AFPsiRNA使QGY-7703的细胞活性降低了22％（P〈0．05），平均克隆形成能力降低52％（P〈0．01），MCF-7细胞活性提高了24．5％（P〈0．05），克隆形成能力提高了89％（P〈O．01）。结论内源性的AFP只在细胞质中表达。AFP能促进QGY-7703细胞的增殖及克隆形成能力，而在MCF-7细胞中发挥相反的作用。腺病毒介导的内源性的AFP表达的下调能降低QGY-7703的增殖，却增加了MCF-7的细胞活性及克隆形成能力。
- 罗悦晨万海英唐晓燕汤华
- 关键词：甲胎蛋白脂质体转染亚细胞定位
- 甲胎蛋白调控肝癌细胞（HepG2）增殖的作用机制研究
- 目的:
甲胎蛋白/(AFP/)是哺乳动物胎儿的一种主要胞浆蛋白。成人血清中高浓度的AFP与原发性肝癌和畸胎瘤有关。因而过去一直被认为是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物,具有早期诊断、鉴别诊断及确立诊断的作用。...
- 唐晓燕
- 关键词：甲胎蛋白RNA干扰HEPG2
- 文献传递
