周桂娟
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 供职机构：唐山市人民医院更多>>
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- 尼膜同改善脑小血管病性认知功能障碍临床疗效观察
- 周桂娟王彦李伟
- 脑小血管病是老年人常见的隐袭性脑血管病，因其临床表现存在“寂静”现象，所以容易被患者及医务工作者忽视，但它非良性过程，是导致血管性痴呆的重要因素。及早发现脑小血管病患者的认知功能障碍并及早进行干预治疗是课题研究的重点。课...
- 关键词：
- 关键词：认知功能障碍脑血管病治疗
- 蒙特利尔认知评估量表在脑小血管病中的筛查应用被引量：8
- 2011年
- 目的探讨蒙特利尔认知评估(MoCA)量表(中文版)在脑小血管病认知功能障碍中的应用。方法选择85例脑小血管病患者,根据影像学结果分为弥漫性大脑半球白质疏松(leukoaraiosis,LA)组19例,深部腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)组21例,LA+LI组32例及微出血组19例,分别行MoCA量表和简易精神状态检查(MMSE)量表测试。结果 MoCA得分与MMSE得分显著相关(r=0.836,P<0.05),但MoCA检出率(61.2%)高于MMSE检出率(36.5%)(P<0.05);4组MoCA得分均低于MMSE得分(P<0.05)。结论与MMSE量表相比,MoCA量表更能及早发现脑小血管病引起的认知功能障碍。
- 周桂娟
- 关键词：蒙特利尔认知评估量表认知功能障碍
- 甲钴胺与尼膜同联合治疗脑小血管病性认知功能障碍的疗效观察被引量：10
- 2012年
- 目的评价甲钴胺与尼膜同联合治疗脑小血管病性认知功能障碍的效果。方法选择在我院神经内科门诊就诊或住院治疗的脑小血管病性认知功能障碍患者100例,随机分为观察组和对照组,对照组患者口服尼膜同片,观察组患者口服尼膜同片及甲钴胺片,治疗12周为1个疗程,治疗前后比较两组患者的蒙特利尔认知评估量表(Mo-CA)评分。结果治疗前两组患者的MoCA评分间差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的MoCA评分间差异有统计学意义(P<0.05),观察组MoCA评分改善优于对照组。结论甲钴胺与尼膜同联用可有效治疗脑小血管病性认知功能障碍,其效果优于单独应用尼膜同。
- 周桂娟王彦李伟
- 关键词：甲钴胺尼膜同蒙特利尔认知评估量表
- 尼莫地平联合通心络胶囊对轻度血管性认知功能障碍的预防作用
- 2013年
- 目的观察尼莫地平联合通心络胶囊治疗轻度血管性认知功能障碍（VCI）的临床研究。方法将符合要求的120例脑卒中患者随机分为两组，每组60例，两组均进行常规治疗，治疗组加尼莫地平片30mg、3次／日，通心络胶囊4粒、3次／日，4周为1个疗程，治疗3个疗程，治疗前后进行认知功能（MMSE）及日常生活能力（ADL）评定。结果治疗组可显著提高MMSE评分及ADL评分，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论尼莫地平联合通心络胶囊治疗轻度血管性认知功能障碍安全有效，易于临床推广应用。
- 李伟周桂娟王彦纪茹英
- 关键词：尼莫地平通心络胶囊轻度血管性认知功能障碍
- 丁苯酞对脂肪源性神经元细胞凋亡的作用
- 2023年
- 目的观察丁苯酞对成人脂肪基质细胞(ADSC)来源神经元细胞凋亡的影响。方法本研究时间为2019年4月—2020年12月。脂肪基质细胞在β-巯基乙醇诱导下分化为神经元,诱导后细胞分为未加丁苯酞组和加丁苯酞组,每组记录诱导1h、3h、5h、8h四个时间点。未加丁苯酞组与加丁苯酞组均通过倒置相差显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态变化,免疫组化法检测NSE、NF-200、GFAP、caspase-3,MTT检测神经元细胞的生长曲线,TUNEL法检测细胞凋亡。结果未加丁苯酞组及加丁苯酞组诱导后ADSC均呈典型的神经元形态,电镜下一些神经元细胞的胞体回缩,胞核表面不光滑,核膜回缩、细胞核碎裂,可见凋亡小体,线粒体出现肿胀、嵴断裂、线粒体膜断裂。两组神经元细胞NSE、NF-200表达为阳性。未加丁苯酞组NF-200及NSE随诱导时间延长阳性率逐渐增高,诱导5h达高峰,NSE及NF-200诱导8h与5h相比P>0.05,其余时间点两两比较P<0.05。加丁苯酞组NF-200及NSE诱导8h达高峰,NSE诱导8h与5h相比P>0.05,其余时间点两两比较P<0.05;加丁苯酞组NF-200各个时间点两两比较P<0.05。NSE及NF-200四个时间点两组之间P<0.05。GFAP表达为阴性。Caspase-3在二组中,随诱导时间延长阳性率逐渐升高,8h达高峰,且各个时间点两两比较和相同时间点两组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。二组TUNEL随诱导时间延长阳性表达率逐渐增高,8h达高峰,两组中各个时间点两两比较P<0.05,诱导1h时两组之间比较P>0.05,诱导3h、5h、8h两组之间比较P<0.05。二组MTT随诱导时间的延长细胞数量逐渐减少;未加丁苯酞组诱导3h与5h相比P>0.05,其余时间点两两比较P<0.05。加入丁苯酞组诱导后各时间点细胞数量差异有统计学意义(P<0.05),各时间点两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞凋亡是脂肪基质细胞诱导分化为神经元过程中发生死亡的主要原因,丁苯酞对�
- 陆艳卉李斌王彦周桂娟纪茹英元小冬
- 关键词：丁苯酞诱导分化神经元
- 代谢性脑病2例分析
- 2011年
- 对代谢性脑病2例分析如下。
1病历摘要
例1：女,70岁。主因突发意识障碍13h于2010-07入院。患者因反复发作意识障碍1.5a已多次入住医院诊治。第1次入院时患者无明显诱因于夜间出现反应迟钝,伴有精神症状,后突发意识丧失来院,门诊血糖正常,头颅CT无异常收住院。查体：中昏迷,双瞳孔散大,直径约4mm,
- 周桂娟王彦
- 关键词：脑疾病代谢性
- 丁苯酞在成人脂肪基质细胞分化为神经元样细胞过程中的分化促进及自噬激动作用观察被引量：1
- 2022年
- 目的观察丁苯酞在成人脂肪基质细胞(ADSC)分化为神经元样细胞过程中的分化促进及自噬激动作用。方法取成人ADSC,应用1 mmol/L的β-巯基乙醇进行预诱导24 h后,分为β-巯基乙醇组、β-巯基乙醇+丁苯酞组、β-巯基乙醇+雷帕霉素组。其中β-巯基乙醇组加入含5 mmol/L的β-巯基乙醇,β-巯基乙醇+丁苯酞组加入5 mmol/L的β-巯基乙醇和10μmol/L的丁苯酞,β-巯基乙醇+雷帕霉素组加入5 mmol/L的β-巯基乙醇和200μg/L的雷帕霉素。在预诱导、诱导1 h、诱导3 h、诱导5 h、诱导8 h时,采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态学变化,计算细胞分化率。在诱导1 h、诱导5 h时,在透射电镜下观察细胞的超微结构,计数自噬小体和自噬溶酶体数量。在诱导1 h、诱导3 h、诱导5 h、诱导8 h时,采用MTT法检测细胞存活率。在诱导5 h时,采用免疫细胞化学法检测各组细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋-200(NF-200)。在诱导1 h、诱导3 h、诱导5 h、诱导8 h时,采用免疫细胞化学法检测各组细胞中LC3蛋白。结果诱导后的三组细胞形态学变化相似,分化的细胞呈典型的神经元样细胞形态;细胞核体积大而圆,染色浅,其中常染色质多、异染色质较少,部分神经元样细胞的细胞浆可见大量内质网扩张,线粒体出现肿胀、嵴断裂,细胞内出现具有双层膜结构的自噬小体。随着诱导时间的延长,各组细胞分化率、LC3阳性细胞率显著升高(P均<0.05),在诱导5 h时达到峰值;与β-巯基乙醇组相比,β-巯基乙醇+雷帕霉素组、β-巯基乙醇+丁苯酞组细胞分化率、LC3阳性细胞率均显著升高(P均<0.05);与β-巯基乙醇+雷帕霉素组相比,β-巯基乙醇+丁苯酞组在诱导1 h、3 h时细胞分化率、LC3阳性细胞率均显著升高(P均<0.05),在诱导8 h时显著降低(P<0.05)。诱导5 h时各组细胞自噬小体及自噬溶酶体数量均高于诱导1 h时(P均<0.05),β-巯基乙醇+丁苯酞
- 陆艳卉徐康赵紫烨李斌郭佳周桂娟
- 关键词：丁苯酞脂肪基质细胞神经元样细胞
