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NF-κB信号通路与骨质疏松被引量：6: 2011年; 核因子Kappa B（NF-κB）最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子。随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色。; 吴昆鹏戴永武杨巧珠马凤燕刘义; 关键词：NF-ΚB信号通路骨质疏松成骨细胞破骨细胞

转录因子调控成骨细胞增殖分化研究进展被引量：2: 2011年; 随着细胞工程学和组织工程学的发展,利用骨组织工程方法或基因治疗方法修复骨缺损逐渐成为热点.成骨细胞在骨形成和骨重塑过程中起着关键的作用,而转录因子在成骨细胞增殖分化过程中不仅可以调节成骨细胞的功能,而且可以决定基质干细胞向成骨细胞分化的方向.; 吴昆鹏杨巧珠黄真轩何冠峰刘义; 关键词：成骨细胞增殖细胞增殖分化基因治疗方法组织工程方法成骨细胞分化

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响被引量：3: 2011年; 背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P<0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P<0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。; 吴昆鹏杨巧珠马凤燕戴永武刘义; 关键词：小分子肽骨保护素

MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移被引量：4: 2015年; 背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中,利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变,Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及MMP-14蛋白水平的改变。结果mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p,细胞的侵袭转移能力明显提高,同时MMP-9及MMP-14的表达上调;在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达,细胞的侵袭转移能力下降,并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。; 吴爱兵李金媚吴昆鹏莫艳丽罗怡平叶海茵沈湘李姝君梁亚海刘美莲杨志雄; 关键词：肺肿瘤 MMP MMP-14

阿司匹林预防肺癌作用Meta分析被引量：5: 2014年; 目的:评价阿司匹林预防肺癌发生的疗效,为临床实践和研究提供参考和依据。方法:通过检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊网络出版总库、PudMed和EMbase等国内外权威的数据库,全面收集相关的临床研究,按纳入排除标准筛选文献并收集相关数据和信息,采用Rev Man 5.0统计软件进行Meta分析,并对性别、阿司匹林剂量和疗程等进行亚组分析。结果:共纳入17个临床研究,Meta分析显示,使用阿司匹林者较未使用者肺癌的发生率较低,OR=0.82,95%CI:0.72~0.94。亚组分析显示,低剂量阿司匹林(≤100mg)可能较高剂量阿司匹林(>100mg)效果好,OR及其95%CI分别为0.94(0.81~1.09)和1.01(0.87~1.16);长期服用阿司匹林能降低肺癌发病,服用≤1年、>1~<5年、≥5年与肺癌发生关系的OR值及其95%CI,分别为1.06(0.94~1.20)、0.73(0.57~0.94)和0.73(0.57~0.93)。结论:低剂量(≤100mg)长期(>1年)使用阿司匹林在降低肺癌发病方面收益更大。由于本Meta分析纳入的为观察性临床研究,所以将来有必要开展多中心大样本的随机对照试验来进一步证实。; 吴昆鹏吴爱兵沈湘李姝君梁亚海杨志雄; 关键词：肺肿瘤阿司匹林非甾体抗炎药 META分析

多发性骨髓瘤肝占位1例报道: 2014年; 多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓浆细胞异常增生为特征的恶性肿瘤,并伴有单克隆免疫球蛋白和轻链蛋白异常增高。MM起病隐匿,症状多样,临床上容易误诊,主要临床表现为转移性骨痛、贫血、肾脏损害和感染等,其侵袭部位以骨和淋巴结多见,但以肝转移和黄疸为主要表现的非常少见。现报道1例,并结合国内外文献对其临床特点进行分析,以加强对本病的认识。; 吴昆鹏杨志雄; 关键词：多发性骨髓瘤肝占位黄疸

鼻咽癌ALDH1^+细胞具有上皮细胞-间质转化的性质: 2014年; 目的:探讨鼻咽癌ALDH1+细胞是否具有上皮细胞-间质转化的性质。方法:利用ALDEFLUOR试剂分选鼻咽癌ALDH1+细胞和ALDH1-细胞,Transwell及Boyden小室实验分析ALDH1+细胞和ALDH1-细胞的侵袭、迁移能力;实时定量PCR及Western blot检测E-cadherin、Vimentin、Snail及Twist基因在ALDH1+细胞和ALDH1-细胞mRNA和蛋白表达水平。结果:与ALDH1-细胞相比,ALDH1+细胞侵袭及迁移能力明显高于ALDH1-细胞;而且ALDH1+细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白水平明显低于ALDH1-细胞,相反,ALDH1+细胞中Vimentin、Snail及Twist的mRNA和蛋白水平明显高于ALDH1-细胞。结论:鼻咽癌ALDH1+细胞可能具有上皮-间质转化的性质,这将为阐明肿瘤细胞在侵袭、转移中的机制提供理论基础。; 吴爱兵邓旭斌杨志雄沈湘黎明春李姝君吴昆鹏; 关键词：鼻咽癌肿瘤干细胞

小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB表达的影响被引量：2: 2011年; 目的研究小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB p50、p65表达的影响。方法 MTT法检测不同深度KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg.L-1)对MC3T3-E1生长的影响:PNPP法检测KP作用9、12、15 d后碱性磷酸酶活性:紫外分光光度法检测KP作用12、24 d后细胞中羟脯氨酸的含量;茜素红染色检测矿化结节;Western blot检测成骨矿化过程中细胞不同阶段NF-κB亚基p65和p50的表达。结果浓度为25.0、50.0、100mg.L-1的KP能促进MC3T3-E1细胞增殖生长;50、100 mg.L-1的KP作用细胞9、12、15 d和12、24 d后能分别使细胞中的碱性磷酸酶活性及羟脯氨酸含量高于对照组;30 d后KP组出现典型的矿化骨结节;作用3、12、24、30 d后细胞中p65及p50表达均出现不同程度下降。结论小分子肽(KP)可能是通过抑制NF-κB活性来促进MC3T3-E1细胞增殖分化。; 刘义吴昆鹏杨巧珠李延平崔燎; 关键词：小分子肽 MC3T3-E1 NF-ΚBP50 NF-ΚBP65

ALDH1A1基因表达沉默对鼻咽癌细胞的增殖抑制作用被引量：2: 2014年; 目的:探讨干扰乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法:构建ALDH1A1 siRNA表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果:与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论:干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。; 吴爱兵邓旭斌杨志雄沈湘李姝君黎明春吴昆鹏; 关键词：鼻咽癌 SIRNA 增殖

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