杨巧珠
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省大学生创新实验项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB信号通路与骨质疏松被引量：6
- 2011年
- 核因子Kappa B（NF-κB）最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子。随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色。
- 吴昆鹏戴永武杨巧珠马凤燕刘义
- 关键词：NF-ΚB信号通路骨质疏松成骨细胞破骨细胞
- 转录因子调控成骨细胞增殖分化研究进展被引量：2
- 2011年
- 随着细胞工程学和组织工程学的发展,利用骨组织工程方法或基因治疗方法修复骨缺损逐渐成为热点.成骨细胞在骨形成和骨重塑过程中起着关键的作用,而转录因子在成骨细胞增殖分化过程中不仅可以调节成骨细胞的功能,而且可以决定基质干细胞向成骨细胞分化的方向.
- 吴昆鹏杨巧珠黄真轩何冠峰刘义
- 关键词：成骨细胞增殖细胞增殖分化基因治疗方法组织工程方法成骨细胞分化
- 小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P<0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P<0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。
- 吴昆鹏杨巧珠马凤燕戴永武刘义
- 关键词：小分子肽骨保护素
- 小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB p50、p65表达的影响。方法 MTT法检测不同深度KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg.L-1)对MC3T3-E1生长的影响:PNPP法检测KP作用9、12、15 d后碱性磷酸酶活性:紫外分光光度法检测KP作用12、24 d后细胞中羟脯氨酸的含量;茜素红染色检测矿化结节;Western blot检测成骨矿化过程中细胞不同阶段NF-κB亚基p65和p50的表达。结果浓度为25.0、50.0、100mg.L-1的KP能促进MC3T3-E1细胞增殖生长;50、100 mg.L-1的KP作用细胞9、12、15 d和12、24 d后能分别使细胞中的碱性磷酸酶活性及羟脯氨酸含量高于对照组;30 d后KP组出现典型的矿化骨结节;作用3、12、24、30 d后细胞中p65及p50表达均出现不同程度下降。结论小分子肽(KP)可能是通过抑制NF-κB活性来促进MC3T3-E1细胞增殖分化。
- 刘义吴昆鹏杨巧珠李延平崔燎
- 关键词：小分子肽MC3T3-E1NF-ΚBP50NF-ΚBP65
