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缺氧影响胃腺癌循环肿瘤细胞发生的体内实验被引量：1: 2014年; 目的探讨微环境缺氧的变化与胃腺癌循环肿瘤细胞（CTC）发生之间的相关性。方法将人胃腺癌BGC-823细胞用不同终浓度CoCl2（0、100、200、300、400μmol／L）处理4h，应用Western印迹法检测缺氧诱导因子-la（HIF-la）表达水平来筛选最适浓度；将40只BALB／c小鼠平均分为缺氧组与常氧组，分别采用尾静脉注射经上述最适浓度处理的BGc～823细胞与未经缺氧诱导的BGC-823细胞，3d后取内呲血，采用密度梯度离心法富集CTC，以细胞角蛋白19（CKl9）抗体为标志物行细胞免疫荧光鉴定并计数CTC。采用方差分析和Dunnett-T法进行组间差异分析。结果BGC-823细胞经终浓度200μmol／LCoCI2模拟缺氧4h后HIF-1a表达水平（1．40土0．16）最高。缺氧组小鼠CTC检出数量较常氧组增高[（4．70±1．72）／N倍视野比（1．15±0．56）／高倍视野，z=-4．824，P〈0．01]。结论微环境缺氧可能促进胃腺癌出现CTC。; 李熳张志广刘霞张雪莲; 关键词：缺氧诱导因子1 腺癌循环肿瘤细胞肿瘤转移

胃癌患者循环肿瘤细胞的检测及临床意义被引量：15: 2014年; 目的:探讨胃癌患者外周血中循环肿瘤细胞的临床意义。方法:采集45例胃癌患者的外周血,应用密度梯度离心法和免疫荧光法检测外周血中的循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs),并比较其临床病理意义。结果:应用密度梯度离心法和免疫荧光法检测胃癌患者外周血中的CK19阳性肿瘤细胞即为CTCs。45例胃癌患者中27例为CTCs阳性,CTCs阳性与淋巴结转移(P=0.007)、远处转移(P=0.035)和复发密切相关(P=0.035),而与性别、年龄、肿瘤部位和TNM分期、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。结论:CTCs与胃癌的不良预后相关。; 李熳张志广刘霞罗丹; 关键词：胃癌循环肿瘤细胞 CKL9 复发密度梯度离心法

循环肿瘤细胞与肿瘤干细胞相关性的研究进展被引量：1: 2014年; 肿瘤的转移是一个涉及多步骤、多因素的复杂过程，近年来研究发现肿瘤的微转移是其早期事件。目前已证实循环肿瘤细胞（circulatingtumorcells，CTCs）可能是转移的起源，在肿瘤转移的环节中扮演重要角色。肿瘤干细胞（cancerstemceils，CSCs）是肿瘤组织内少量可以自我复制的肿瘤细胞，在肿瘤发生、发展和转移、复发中起主导作用。CTCs在外周血中数量较少，目前有文献报道CTCs具有肿瘤干细胞的特性，这将为今后靶向CTCs的治疗提供新的靶点。故本文就CTCs与CSCs的相关性进行综述，以期为预防肿瘤转移提供新的思路。; 李熳刘霞张志广; 关键词：循环肿瘤细胞肿瘤干细胞胃癌

胃癌患者45例外周血肿瘤干细胞样循环肿瘤细胞的检测被引量：4: 2015年; 目的研究胃癌患者外周血中CD44（胃癌干细胞标志物）阳性的循环肿瘤细胞（CTC）的表达及其意义。方法纳入2010年3月至2012年12月的45例胃癌患者和20名健康体检者。采集所有纳入对象的外周血，应用密度梯度离心法和双重免疫荧光法（细胞角蛋白19／CD44）检测CTC和CD44阳性的CTC。统计学分析采用卡方检验和t检验。结果健康对照者外周血中未检出CTC。45例胃癌患者外周血中，27例（60％）检出CTC，其中19例为CD44阳性。两组CTC阳性率差异有统计学意义（X2=10．986，P〈0．05）。27例CTC阳性的患者中，近端胃癌19例，其中16例为CD44阳性；16例出现淋巴结转移，其中14例为CD44阳性；13例出现远处转移，其中12例为CD44阳性；14例出现复发，其中13例为CD44阳性；CD44阳性的CTC与胃癌患者的肿瘤部位、淋巴结转移、远处转移和复发有关（X2=5．89l、5．527、5．787、7．052，P均〈0．05）。13例复发的CD44阳性CTC患者，其复发时间为（10．54±5．55）个月，短于1例CD44阴性CTC患者的19个月，差异有统计学意义（t=-3．654，P=0．004）。结论表达肿瘤干细胞标志物的CTC与胃癌的复发转移相关，检测这部分亚群的CTC可能更有临床意义。; 李熳张志广刘霞罗丹; 关键词：胃肿瘤肿瘤循环细胞肿瘤干细胞 CD44

双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制被引量：1: 2014年; 目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制。方法:SD大鼠80只随机分为4组,每组20只:阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(双抗组),分别予生理盐水、阿司匹林(10.41 mg/kg)、氯吡格雷(7.81 mg/kg)、阿司匹林(10.41 mg/kg)联合氯吡格雷(7.81 mg/kg)灌胃1次/d,共14 d。所有大鼠于末次给药后手术,观察小肠的损伤情况;免疫组化法测定小肠黏膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:(1)各实验组大鼠小肠的损伤程度均高于对照组(P<0.01),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P<0.01),双抗组最高(P<0.01);(2)各实验组大鼠小肠黏膜TNF-α、IL-1β较对照组均呈明显高水平表达(P<0.05),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P<0.05),双抗组最高(P<0.05)。结论:常规剂量抗血小板药物可造成大鼠小肠损伤,且联合用药较单一用药损伤程度重,同时其TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与了小肠损伤。; 田珺琪张志广李熳刘霞张雪莲陆伟; 关键词：抗血小板药物氯吡格雷小肠损伤 IL-1Β

双联抗血小板聚集药物致小肠损伤的动物实验研究被引量：2: 2014年; 目的探讨双联抗血小板聚集药物对大鼠小肠损伤的情况。方法 SD大鼠80只随机分为阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(双抗组),每组20只,每天分别予生理盐水、阿司匹林10.41 mg/kg、氯吡格雷7.81 mg/kg、阿司匹林10.41 mg/kg联合氯吡格雷7.81 mg/kg灌胃,共14 d。所有大鼠于末次给药后手术,观察小肠损伤情况,取空肠液行细菌培养,溴化乙锭(EB)行小肠通透性检测,按照Chiu方法进行小肠黏膜病理损伤评分。结果各实验组大鼠小肠黏膜均出现不同程度损伤,病理损伤评分均高于阴性对照组,且以双抗组最高(3.450±1.356)分。与对照组[(54.012±3.513)μg/g]相比,各实验组大鼠小肠通透性均明显增高,双抗组高于阿司匹林组及氯吡格雷组(μg/g:130.533±29.631 vs 90.965±3.765 vs 66.800±4.853,P<0.001)。双抗组大鼠空肠液细菌总量较对照组明显增多(CFU/mL:61 924.805±1 751.159 vs 18 154.280±1 153.376,P<0.001),肠杆菌与肠球菌比例较对照组明显下降(0.220±0.089 vs 1.007±0.148,P<0.001)。结论常规剂量双联抗血小板聚集药物的使用较单一用药造成大鼠小肠损伤程度加重,肠道细菌数量增多,菌群失调、小肠通透性的增高都可能是小肠黏膜损伤的重要表现。; 刘霞张志广李熳张雪莲; 关键词：血小板聚集抑制剂小肠通透性菌群失调

双联抗血小板药物对大鼠胃黏膜损伤的机制被引量：4: 2014年; 目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠胃黏膜损伤及其可能发生机制.方法:SPF级♂6-7周龄SD大鼠80只,体质量200-220 g,随机分为阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(以下简称双抗组),每组20只,分别予生理盐水、阿司匹林10.41 mg/(kg·d)、氯吡格雷7.81 mg/(kg·d)、阿司匹林联合氯吡格雷灌胃1次/d,共14 d.所有大鼠于末次给药后手术,观察胃的损伤情况,HE染色法评估胃黏膜损伤程度,免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平的变化.结果:(1)各实验组大鼠胃黏膜的大体和病理损伤均高于阴性对照组(0.0000±0.00000)(P<0.01),且阿司匹林组(13.4000±3.28634)损伤高于氯吡格雷组(8.8000±1.48324)(P<0.01),双抗组(23.6000±3.57771)损伤高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P<0.01);(2)免疫组织化学显示:与对照组(10%)相比,各实验组大鼠胃黏膜TNF-α蛋白均呈明显高水平表达(P<0.01);阿司匹林组(90%)表达水平高于氯吡格雷组(85%)(P<0.01),双抗组(100%)高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P<0.01).与对照组(5%)相比,各实验组大鼠胃黏膜IL-1β蛋白均呈明显高水平表达(P<0.01);阿司匹林组(100%)表达水平高于氯吡格雷组(80%)(P<0.01),双抗组高于氯吡格雷组(P<0.01).结论:常规剂量抗血小板药物的使用可造成大鼠胃黏膜损伤,联合用药较单一用药造成损伤程度加重,TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与黏膜的损伤.; 季英兰陆伟张志广李熳张雪莲刘霞; 关键词：抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷膜损伤

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刘霞

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