黄国庆
- 作品数：11 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清髓过氧化物酶水平与心肺复苏术后自主循环恢复患者预后关系的研究被引量：4
- 2016年
- 目的：观察心脏骤停经心肺复苏术（CPR）后自主循环恢复（ROSC）的患者血清髓过氧化物酶（MPO）水平变化，探讨MPO与疾病预后的关系。方法在急诊科收集心脏骤停经CPR后ROSC的患者作为研究对象，观察其存活及诊治情况，详细记录临床资料，从CPR开始选取6个时间点，抽取外周静脉血，用酶联免疫法检测血清中MPO水平。结果共收集临床病例248例，其中134例患者在ROSC后3 h内死亡；32例患者在ROSC后3 h以上，6 h以内死亡；12例患者在ROSC后6 h以上，12 h以内死亡；5例患者在ROSC后12 h以上，24 h以内死亡；35例患者在ROSC后24 h以上，20 d以内死亡；30例患者存活在ROSC后20 d以上。ROSC后3 h内死亡的134例患者血清MPO水平与其他114例患者血清MPO水平差异有统计学意义（P＜0.05）；ROSC后存活24 h以上，但在20 d以内死亡的35例患者与ROSC后存活20 d以上的30例患者比较各时间点血清MPO水平差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论血清MPO水平可能与CPR后ROSC的患者近期预后有关，血清MPO水平越高，预后越差；但血清MPO水平可能不能用来判断此类患者的远期预后。
- 李长罗周利平龙勇袁锋黄国庆杨宁
- 吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响，探讨其脑保护机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IR组）和肠缺血再灌注＋氢气吸入组（IR＋H：组），每组18只。IR组大鼠夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注；Sham组仅分离肠系膜上动脉而不夹闭；IR＋H4组在肠缺血再灌注即刻吸入体积分数2％氢气3h。再灌注24h时各组处死大鼠，取出脑组织，部分脑组织用于免疫组织化学法观察脑皮质小胶质细胞；部分脑组织采用蛋白质印迹法检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白（Iba-1）的表达水平；并测定组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子“（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）的含量。结果与Sham组比较，IR组和IR＋H2组脑皮质Iba-1表达增加（PG0．01，PG0．05），IR＋H2组Iba-1表达低于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞数高于Sham组（PG0．01，PG0．05）；IR＋H2组Iba-1阳性细胞数少于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织ROS、MDA、IL-113、IL-6、TNF-α、T-NOS、iNOS及NO含量及MPO活性高于Sham组（PG0．05或P〈0．01）；IR＋H2组各指标低于IR组（P〈0．05或PG0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性低于Sham组（P〈0．01，P〈0．05），IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性高于IR组（P〈0．01）。结论吸入H：能抑制肠缺血再灌注诱发的小胶质细胞激活，减轻大鼠脑氧化应激及炎症反应。
- 陈烨黄国庆周述芝周军吴刚明欧册华王晓斌
- 关键词：氢气缺血再灌注再灌注损伤小胶质细胞
- 体外膜肺氧合治疗期间出血和血栓事件的危险因素分析
- 2023年
- 目的分析急危重症患者接受体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗期间发生出血和血栓的危险因素,探讨预测出凝血相关并发症的更优方案。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月中南大学湘雅医院收治的ECMO治疗患者,结局定义为ECMO置入后24 h至撤机前是否发生出血或血栓。比较各组患者的人口学特征、预后、血常规、脏器和凝血功能、血液制品输注的差异,采用Logistic回归评估ECMO转机期间出血和血栓的危险因素,ROC曲线分析上述危险因素预测出凝血并发症的能力。结果共纳入61例ECMO患者,ECMO期间发生出血21例,血栓14例。与未出血组相比,出血组患者的活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、冰冻血浆和浓缩红细胞输注量较高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与无血栓组相比,血栓组患者的体重、D二聚体、纤维蛋白原降解产物上机24 h内动脉氧分压上升幅度(ΔPO2)均较高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,凝血酶时间(OR=1.039,95%CI:1.006~1.072,P=0.018)和冰冻血浆输注量(OR=1.046,95%CI:1.010~1.083,P=0.012)是出血的危险因素,纤维蛋白原降解产物(OR=1.030,95%CI:1.009~1.051,P=0.005)、D二聚体(OR=1.181,95%CI:1.044~1.336,P=0.008)和ΔPO2(OR=1.007,95%CI:1.002~1.012,P=0.006)是血栓形成的危险因素。ROC曲线分析显示,凝血酶时间、冰冻血浆输注量以及联合两项指标预测出血的AUC分别为0.712、0.690和0.816,该联合指标的截断值为0.273,敏感度为75.61%,特异度为80.00%;纤维蛋白原降解产物、D二聚体、ΔPO2以及FDP和ΔPO2的联合指标预测血栓的AUC分别为0.778、0.748、0.786和0.868,该联合指标的截断值为0.157,敏感度和特异度分别为68.09%和92.86%。结论急危重症患者在ECMO期间,凝血酶时间联合冰冻血浆输注量预测出血发生最优,而FDP联合ΔPO2预测血栓发生更优。
- 周利平黄国庆李湘民杨宁伍平佘长寿胡珊珊徐吉李小刚莫晓叶
- 关键词：体外膜肺氧合出血血栓凝血酶时间动脉氧分压
- 急性主动脉夹层患者D-二聚体阴性率及其影响因素分析被引量：1
- 2022年
- 目的掌握医院收治急性主动脉夹层患者的流行病学特征, 分析A型与B型急性主动脉夹层的D-二聚体阴性率水平, 探寻与起病时间≤24 h的D-二聚体阴性表达相关的因素。方法回顾性分析了2017年9月1日至2020年8月31日在中南大学湘雅医院急诊科经CTA、MRI或B超确诊的急性主动脉夹层患者的年龄、性别、临床表现、既往病史和实验室检查数据, 排除标准包括:(1)主动脉瘤患者;(2)主动脉壁间血肿患者;(3)主动脉穿透性溃疡患者;(4)既往有主动脉夹层手术史的患者, 但此次CTA未显示新发夹层。主动脉夹层采用Stanford分型法。将患者分为起病时间≤24 h和起病时间1~14 d两组进行分析。所有统计分析均使用GraphPad Prism 9进行。对于正态分布, 采用Student’’st检验, 对于非正态分布的连续变量, 采用Mann-WhitneyU检验。组间率的比较使用χ^(2)检验或Fisher精确检验。采用二元logistic回归分析以确定与起病时间≤24 h的D-二聚体表达正常组(阴性表达)相关的影响因素。以P<0.05为差异具有统计学意义。结果本研究共纳入急性主动脉夹层患者352例, 男性患者占79.26%, 有高血压病史者占70.45%, A型与B型夹层患者比例约为2∶3。D-二聚体总体阴性率为13.64%, A型夹层的D-二聚体阴性率显著低于B型夹层的D-二聚体阴性率(7.09%vs. 18.01%, P=0.004)差异有统计学意义。共计17例患者在急诊科内死亡, 总体病死率为4.83%, A型夹层患者病死率显著高于B型夹层, P<0.05, 差异有统计学意义。共计有235例(66.76%)的急性主动脉夹层患者的起病时间≤24 h, 在≤24 h的超急性期, D-二聚体正常和升高组患者之间的性别、年龄、基础疾病、生命体征等方面的差异无统计学意义(P>0.05), 在实验室检验结果中, D-二聚体正常组患者的血小板、血尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、纤维蛋白降解物、凝血酶原时间和国际标准化比�
- 张方杰黄国庆黄国庆
- 关键词：急性主动脉夹层D-二聚体阴性率病死率
- 无乳酸碱剩余对体外膜肺氧合治疗患者预后的预测价值
- 2023年
- 目的分析无乳酸碱剩余对接受体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗的急危重症患者预后的预测价值。方法回顾性分析2020年1月至2023年4月中南大学湘雅医院收治的104例ECMO支持的患者,根据住院期间28 d内患者是否死亡分组,比较两组患者的临床、实验室指标和无乳酸碱剩余的差异,应用COX回归分析影响预后的危险因素,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较生存差异。结果共纳入病例96例,其中生存组32例,死亡组64例。与生存组比较,死亡组年龄、上机前急性生理与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ、序贯器官衰竭评分更高,ECMO转机后24 h乳酸和乳酸脱氢酶更高,标准碱剩余和无乳酸碱剩余更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。COX回归分析显示,APACHEⅡ评分(OR 2.48,P=0.03)和ECMO转机后24 h无乳酸碱剩余<-3 mmol/L(OR 2.87,P=0.02)是ECMO治疗患者28 d死亡的危险因素。结论ECMO转机后24 h无乳酸碱剩余负值与ECMO患者的预后密切相关。
- 胡珊珊黄国庆周利平李湘民牛旭平杨宁伍平佘长寿赵震韩鑫方振根汤杰麦钊莫晓叶
- 两种方法制备心搏骤停兔模型的比较被引量：1
- 2019年
- 目的比较氯化钾致颤与经食道-胸壁电致颤两种心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔模型在心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程中生理指标的特点。方法按随机数字表法将新西兰大白兔分为氯化钾致颤组(10%氯化钾0.3 mL/kg脉冲式静脉注射诱发心搏骤停)和电致颤组(经食道-胸壁用35 mA交流电诱发心搏骤停),每组10只。心搏骤停5 min后进行心肺复苏。比较两组诱发心搏骤停时间、心肺复苏时间、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)情况、自主循环恢复后1 h动脉血气和血乳酸(Lac)水平,以及复苏后72 h存活情况。结果20只动物均成功诱发心搏骤停。与电致颤组比较,氯化钾致颤组诱导心搏骤停时间[(9.90±2.47)s与(27.40±6.48)s比较]和心肺复苏时间[(61.61±26.51)s与(132.00±18.55)s比较]均明显缩短(P<0.01)。氯化钾致颤组和电致颤组均有9只动物自主循环恢复,72 h分别存活8只、5只。与电致颤组比较,氯化钾致颤组自主循环恢复后1 h动脉血气pH值[(7.38±0.06)与(7.29±0.11)相比]和HCO3^-浓度[(21.86±3.65)mmol/L与(18.32±2.61)mmol/L相比]均明显升高(P<0.05),Lac水平[(1.77±0.77)mmol/L与(5.39±3.40)mmol/L相比]明显降低(P<0.01),氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、K+浓度差异均无统计学意义。结论与经食道-胸壁交流电刺激方法相比,氯化钾脉冲式注射可更便捷诱发兔心搏骤停,且复苏后机体内环境更为稳定,存活率更高。
- 李湘民姚政彬朱浙祥佘长寿粟枫黄国庆
- 关键词：心搏骤停心肺复苏自主循环恢复电刺激氯化钾动物模型
- 吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的评价吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，6～8月龄，体重285～350g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=18）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I／R组）和吸入氢气组（H2组）。采用夹闭肠系膜上动脉90min后松开动脉夹方法制备肠缺血再灌住模型。H2组于再灌注即刻吸入2％氢气，持续3h。于再灌注1、2和5d，用Morris水迷宫实验测定认知功能，处死取脑组织，行脑水肿及形态学检测。采用干湿重法测定脑含水量；光镜下观察前额叶皮质病理学结果，计算正常神经元数量；TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与S组比较，I／R组和H2组前额叶皮质部位正常神经元计数减少，潜伏期和游泳距离增加，穿越平台次数减少，脑含水量升高，凋亡神经元增多（P〈0．05）；与I／R组比较，H2组前额叶皮质部位正常神经元计数增加，潜伏期和游泳距离减少，穿越平台次数增加，脑含水量降低，凋亡神经元减少（P〈0．05）。I／R组脑组织病理学损伤明显，H组脑组织病理学损伤明显减轻。结论吸入氢气可减轻肠缺血再灌注大鼠脑损伤及改善认知功能障碍。
- 周军黄国庆莫利群周述芝王晓斌魏继承刘克玄黄文起
- 关键词：再灌注损伤脑损伤
- 氢气对心搏骤停兔心肌糖代谢的PET显像的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:通过18F-氟-2-脱氧葡萄糖(18F-fluroro-2-deoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层成像(positron emission tomography,PET)了解心搏骤停兔心肌糖代谢的变化规律及氢气干预对其影响。方法:雄性新西兰大白兔15只,分为3组:氢气组6只,对照组6只,假手术组3只。通过静脉注射氯化钾诱导心搏骤停兔模型,在心搏骤停5 min后开始行心肺复苏。氢气组与对照组开始复苏时分别予以4%氢气+96%氧气和纯氧吸入,持续30 min,假手术组麻醉、气管插管后予以肾上腺素注射+氯化钾缓慢注射,但未诱导心搏骤停。记录各组动物基础及复苏后30 min生命体征和复苏相关参数。3组均于基础状态及复苏后2和24 h利用PET测定左心室心肌18F-FDG最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)。结果:3组基础体重、生命体征及行PET检查前血糖水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。假手术组3次左心室18F-FDG SUVmax值无显著变化。氢气组及对照组复苏后2 h左心室18F-FDG SUVmax较基础值明显升高(分别为1.89±0.47 vs 3.47±1.24及1.90±0.36 vs 4.26±0.80,P<0.01),与对照组相比,氢气组升高幅度较低,24 h后均明显回降(氢气组2.02±0.64,对照组2.07±0.61),与基础值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心搏骤停复苏后兔心肌糖代谢存在明显增强过程,氢气干预可降低糖代谢增强的程度。
- 姜广军黄国庆李湘民姚政彬唐永祥艾宇航
- 关键词：氢气心搏骤停心肺复苏葡萄糖代谢正电子发射断层成像
- 京尼平对脓毒血症小鼠T细胞的免疫调节作用及其潜在机制
- 2019年
- 目的:探究京尼平对脓毒血症小鼠T细胞的免疫调节作用及其潜在机制。方法:小鼠盲肠结扎穿孔手术(CLP)后,分别在0h和24 h尾静脉注射1 mg/kg、2.5 mg/kg、5 mg/kg京尼平和磷酸盐缓冲液(PBS),连续7d观察和记录小鼠的死亡数。另取小鼠分为Sham组(n=8)、Genipin组(n=8)、CLP组(n=8)、Genipin+CLP组(n=14),Sham组注射PBS并实施假手术,Genipin组注射2.5 mg/kg京尼平并实施假手术,CLP组注射PBS并实施手术,Genipin+CLP组注射2.5 mg/kg京尼平并实施手术。CLP手术26 h后收集脾脏,检测脾脏淋巴细胞总数、CD4^+、CD8^+、细胞因子和凋亡蛋白FADD、caspase-3、caspase-8表达水平。结果:给药2.5 mg/kg的京尼平小鼠存活率高于其他小鼠。CLP组小鼠脾脏淋巴细胞总数、CD4^+、CD8^+、白介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ水平低于Sham组,CLP+Genipin组小鼠上述指标高于CLP组(P<0.05);CLP组小鼠凋亡蛋白FADD、caspase-3、caspase-8表达、IL-4、IL-10水平高于Sham组,CLP+Genipin组小鼠上述指标低于CLP组(P<0.05)。结论:京尼平能够通过抑制T细胞凋亡改善脓毒血症后期的免疫抑制,提高脓毒性小鼠的存活率。
- 段凯李小刚黄国庆易峰吴磊
- 关键词：京尼平脓毒血症凋亡蛋白
- 新型冠状病毒感染暴发中病人的分诊管理
- 2023年
- 为控制SARS-CoV-2的传播,避免院内感染,长沙市某医院实施了基于流行病学史的分诊管理,将有流行病学史的患者分流至区域A,将无流行病学史的患者分流至区域B。本回顾性研究对分诊期间收集的数据进行分析,发现区域A中COVID-19最终确诊病例占比是区域B的7倍,而区域B接诊患者是区域A接诊患者的近3倍。在247名疑似患者中,发现了8例COVID-19患者。50%以上疑似患者接受了多轮核酸检测。在239名被诊断为病毒感染阴性的患者中,有188人复检并确定为COVID-19阴性病例。8例COVID-19患者中,有3例经多轮核酸检测最终确诊。除了合并症之外,流行病学信息的延迟获得也增加了实际诊断的复杂性。本文的分诊经验和策略将对今后传染病的控制具有一定的指导意义。
- 黄国庆曾维倩王文波宋延民莫晓叶李佳伍平王若龙周芳意吴静易斌熊曾周露汪凡祺田阳婧胡文宝徐霞袁凯李湘民邱新建邱健王爱民
- 关键词：分诊传染病冠状病毒
