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重组腺病毒介导反义c-myc诱导HL-60细胞粒系分化的作用被引量：2: 2006年; 目的:研究重组反义c-myc腺病毒(Ad-AS-c-myc)诱导人急性早幼粒HL-60细胞系粒系分化及作用分子机制。方法:采用重组腺病毒Lac-Z(Ad-LacZ)及Ad-AS-c-myc联合硫酸鱼精蛋白转染HL-60细胞,X-gal染色判断转染效率。采用形态学、RT-PCR、流式细胞仪、四唑氮蓝(NBT)还原试验、非特异酯酶染色等方法进行研究。结果:Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞c-myc基因在转录水平的表达。被转染HL-60细胞在形态上趋向成熟粒细胞,Ad-AS-c-myc使HL-60细胞周期G0/G1阻滞,过氧化物酶、非特异性酯酶活性增强。结论:Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有诱导粒系分化作用。其生物学作用与HL-60细胞c-myc的表达受抑、HL-60细胞出现一些成熟粒细胞的生理功能有关。; 陈龙陈洁平林晨; 关键词：重组腺病毒 C-MYC基因分化 HL-60细胞

ASM真核表达载体的构建与鉴定: 2014年; 目的:构建含有酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase,ASM)融合基因片段的质粒,并在真核细胞中表达、鉴定。方法:由人淋巴结cDNA文库中扩增基因片段,将ASM基因插入真核表达载体pEGFP-N1中,获得融合基因构建真核表达载体ASM-pEGFP-N1。以其瞬时转染Hela细胞,应用免疫印迹与流式细胞术检测融合蛋白与绿色荧光蛋白的表达。结果:正确获得ASM融合基因,DNA序列分析表明所构建的含ASM融合基因的质粒与设计相同,融合蛋白与绿色荧光蛋白均正确表达。结论:成功构建了含有ASM融合基因的真核表达载体,并在真核细胞中正确表达,为进一步研究肿瘤与ASM表达之间的关系奠定了基础。; 王凯张百红陈龙王海忠; 关键词：消化系统肿瘤病理学代谢

紫杉醇、顺铂及卡培他滨联合放疗治疗晚期鼻咽癌的疗效观察被引量：7: 2012年; 目的探讨紫杉醇、顺铂及卡培他滨方案(TPX)联合放疗治疗晚期鼻咽癌的疗效及安全性。方法 2002年2月至2007年9月收治57例Ⅲ、ⅣA期鼻咽癌患者,先予直线加速器常规放疗,鼻咽原发灶2Gy/f,每周5次,DT 70Gy,7周完成。放疗后2周,29例给予TPX方案化疗(紫杉醇175mg/m2静滴,d1;顺铂25mg/m2静滴,d1～d3;卡培他滨1.5g/m2口服,d1～d14,3周为1周期);另28例给予TP方案化疗(紫杉醇175mg/m2静滴,d1;顺铂25mg/m2静滴,d1～d3,3周为1周期)。两组均化疗4周期。化疗完成后对两组的近期疗效和总生存期进行比较。结果 TPX组和TP组的总有效率(RR)分别为96.5%和92.9%(P>0.05);3年生存率分别为82.8%和57.1%(P<0.05);3年远处转移率分别为24.1%和50.0%(P<0.05);PTX组骨髓抑制、胃肠道反应、神经毒性及肝肾功损害等毒副反应与TP组相近(P>0.05),手足综合征高于TP组(P<0.05)。结论 TPX方案较TP方案联合放疗能提高晚期鼻咽癌的生存率,减少远处转移,且化疗毒副反应可以耐受。; 陈龙王湘辉黄亚琼; 关键词：鼻咽癌卡培他滨辅助化疗

P-糖蛋白、bcl-2蛋白和增殖细胞核抗原在肺癌组织中的表达及意义被引量：4: 2000年; 目的：研究 P-糖蛋白 (P- glycoprotein,P- gp)的表达与 bcl- 2蛋白和增殖细胞核抗原 (proliferating- cell nuclear antigen,PCNA)表达的关系及意义。方法：用特异性鼠抗人单克隆抗体，用 SP免疫组织化学方法检测石蜡包埋的肺癌标本中 P- gp， bcl- 2蛋白和 PCNA的表达。结果：在小细胞肺癌（ small cell lung cancer， SCLC）中， P- gp阳性表达者 PCNA标记指数（ labelling index,LI）高于 P- gp阴性者，而 bcl- 2蛋白的表达与 P- gp的表达有关。在非小细胞肺癌（ non- small cell lung cancer， NSCLC）中， bcl- 2蛋白的表达和 PCNA LI均与 P- gp的表达无关。结论：细胞增殖在 SCLC的多药耐药中起了部分作用， bcl- 2凋亡抑制基因与 P- gp间可能存在某种相关性。; 张百红姜宁西邢传平刘斌李天真张红陈龙岳红云; 关键词：肺肿瘤 P-糖蛋白 BCL-2蛋白 PCNA

重组腺病毒介导的反义c-myc基因对HL-60细胞增殖及细胞周期的影响被引量：2: 2005年; 目的:观察重组反义cmyc腺病毒(AdAscmyc)对急性早幼粒白血病HL60细胞周期及增殖的影响,探讨其作用的分子机制.方法:将AdAscmyc与鱼精蛋白硫酸盐(Protaminesulfate)混合后转染HL60细胞,MTT法观察细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞增殖周期,RTPCR检测cmyc转录变化,免疫细胞化学检测cmyc及增殖细胞核抗原(PCNA)表达变化.结果:AdAscmyc转染HL60细胞后,细胞生长受抑,细胞周期呈现G1期延长、S期缩短,增殖指数逐渐下降,出现大量凋亡细胞.cmyc基因转录及表达下降,PCNA表达降低.结论:AdAscmyc可使HL60细胞的生长减缓,增殖能力降低,凋亡细胞增加.其生物学活性与HL60细胞cmyc和PCNA表达受抑有关.; 陈龙陈洁平林晨; 关键词：C-MYC基因 HL-60细胞细胞周期

芪胶升白胶囊治疗局部晚期鼻咽癌患者顺铂联合氟尿嘧啶方案同期放化疗后骨髓抑制疗效临床观察: 目的：观察芪胶升白胶囊对晚期鼻咽癌患者同期放化疗致骨髓抑制的保护作用.方法：60例晚期鼻咽癌同放化疗患者随机分2组,两组均接受同期放化疗(化疗方案：TP,放疗方案：三维适形调强),治疗组在此基础上加用芪胶升白胶囊治疗,观...; 王凯张百红陈龙王海忠; 关键词：骨髓抑制

心脏原发性平滑肌肉瘤一例报道被引量：1: 2005年; 陈龙; 关键词：心脏彩色多普勒平滑肌肉瘤原发性心包穿刺置管引流结核性心包炎双眼睑水肿抗痨治疗

重组反义c-myc腺病毒诱导HL-60细胞分化的作用被引量：7: 2004年; 目的　研究重组反义c myc腺病毒 (Ad AS c myc)对人急性早幼粒HL 60细胞系的诱导分化作用及分子机制 ,探讨Ad AS c myc用于急性早幼粒白血病基因治疗的可能性。方法　采用重组腺病毒Lac Z(Ad LacZ)及Ad AS c myc联合多聚阳离子转染HL 60细胞 ,X gal染色判断转染效率。采用形态学、MTT试验、RT PCR、流式细胞仪及免疫细胞化学等方法进行研究。结果　多聚阳离子可提高腺病毒对HL 60细胞的转染 ,Ad LacZ +protaminesulfate转染率达 79 8%。Ad AS c myc能抑制HL 60细胞c myc基因在转录及蛋白水平的表达。Ad AS c myc抑制HL 60细胞生长及活力 (抑制率5 1%) ,降低其核浆比例 ,增加其过氧化酶活性 ,引起其G0 G1 阻滞及分化相关基因c fos基因表达增强。结论　Ad AS c myc对HL 60细胞具有抑制生长及诱导分化作用。其生物学作用与HL 60细胞过氧化酶活性及c fos的表达有关。Ad AS c; 陈龙陈洁平林晨; 关键词：C-MYC基因分化 HL-60细胞

c-myc对肿瘤细胞生长抑制基因的转录调控被引量：18: 2006年; c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述。c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机制一个通过myc/Max二聚体中c-myc蛋白的羧基端(C末端)与Mil-1形成复合物与生长抑制基因p15等启动子Inr区域结合,拮抗其他转录激活因子如Mil-1与Inr结构结合。另一机制c-myc及可能存在的抑制物与转录激活因子Sp1及SMad(smaandmadhomologue)等形成复合物干扰Sp1等对生长抑制基因的激活。造成细胞恶性转化及增殖。; 陈龙陈洁平; 关键词：转录抑制

多聚阳离子对重组腺病毒载体体外转染血液肿瘤细胞效率的影响被引量：4: 2005年; 目的:检测多聚阳离子复合物(Polycation)对腺病毒载体转染血液肿瘤细胞效率的影响。方法:重组LacZ腺病毒(Ad-LacZ)联合Polycation分别转染HL-60、K562、Jurkat及Raji细胞,观察阳性细胞百分率。结果:Ad-LacZ单独转染肿瘤细胞时转染率较低。联合Polycation共同转染可明显提高腺病毒载体的转染率。结论:多聚阳离子复合物可做为提高Ad-LacZ转染HL-60、K562、Jurkat及Raji细胞的辅助工具。; 陈龙陈洁平林晨张芳; 关键词：基因治疗转染效率

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陈龙

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