陈跃
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：北京大学医学部医药卫生分析中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮诱导食管癌细胞线粒体DNA编码基因过表达被引量：2
- 2002年
- 以人食管癌细胞系EC10 9作为驱赶方 (driver) ,以被一氧化氮 (nitricoxid ,NO)诱导的EC10 9作为实验方 (tester) ,应用抑制消减杂交 (suppressionsubtractivehybridization ,SSH)、反向mRNA斑点印迹和RNA印迹等技术手段研究了NO诱导的食管癌细胞中基因的过表达情况 .然后对过表达基因的表达序列标签 (expressedsequencetag ,EST)实施序列测定 ,并与GenBank进行BLAST同源性比较和序列突变分析 .结果先后两次从 6 9个SSH阳性克隆中共鉴定出 6个线粒体DNA (mitochondrialDNA ,mtDNA)编码的基因 ,即ND 4L、ND 4、COX 2、Lys tRNA、ATP 8和ATP 6 .表明NO可以诱导食管癌细胞mtDNA编码的基因过表达 .另外 ,在ND 4L/ND 4基因的片段 (10 736～ 114 4 9)上发现了三处同型单核苷酸置换 (10 872T→C ,110 0 1A→G ,11346A→G) ,在COX 2 /Lys tRNA/ATP 8/ATP 6基因片段 (80 11～ 85 89)上发现了一处单核苷酸缺失(8380A) .氨基酸序列分析表明 ,在NO诱导的EC10 9中可能存在着一种结构异常的ATP 8肽链 (一条在N端被截短的只有 11个氨基酸残基的肽链 ,而正常的ATP 8肽链为 6 8个氨基酸残基 ) .
- 李恩民许丽艳杨帆袁兰陈跃
- 关键词：一氧化氮食管癌细胞基因过表达抑制消减杂交
- 单细胞凝胶电泳技术在甲基汞对小鼠胸腺淋巴细胞DNA损伤中的应用被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨甲基汞对小鼠胸腺淋巴细胞DNA损伤的作用。方法 采用单细胞凝胶电泳技术进行检测。结果 1 2 0 0～ 1 2LD50 ,剂量组的甲基汞均可引起淋巴细胞DNA不同程度电泳迁移 ;A组 ( 1 2 0 0LD50 )、B组 ( 1 2 0LD50 )、C组 ( 1 2LD50 )DNA平均迁移长度与对照组之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并且C组与A、B两组之间差异也有显著性 (P <0 0 0 1) ;B组尾直径 头直径、尾面积 总面积之比均与A组差异有显著性 (P <0 0 5 )、C组各项之比均与A、B组差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 甲基汞引起DNA链断裂损伤 ,随着甲基汞剂量的增加 ,对淋巴细胞DNA损伤加重。
- 李春英赵刚邱炳源袁兰杨建如陈跃
- 关键词：甲基汞DNA损伤单细胞凝胶电泳胸腺
- 细胞内游离Ca^(2+)在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察细胞内游离Ca2 + ([Ca2 + ]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用 ,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制。方法 :体外培养 6d、17d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理 3h ,或于无镁处理前用NMDA(N 甲基 D 门冬氨酸 )受体拮抗剂或Ca2 + 通道阻滞剂预处理 ,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤 ,以Fluo 3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测 [Ca2 + ]i。结果 :体外培养 6d、17d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低。应用MK 80 110 μmol·L-1、AP 5 5 0 μmol·L-1、尼莫地平 10 μmol·L-1预处理后再给无镁处理 ,培养 6d、17d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组。培养 6d、17d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性 ,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性。应用上述各种拮抗剂后 ,[Ca2 + ]i 改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组。结论 :在体外不同发育阶段的神经元 ,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及 [Ca2 + ]i 改变程度不同。这种 [Ca2 + ]i 改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一。NMDA受体 Ca2 + 通道激活是导致这种 [Ca2 +
- 曹海燕姜玉武何其华陈跃袁兰吴希如
- 关键词：代谢神经元惊厥大脑皮质
