赛燕
- 作品数：50 被引量：140H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学兵器科学与技术更多>>
- Humanin对鱼藤酮诱导的多巴胺神经元毒性的保护作用研究
- 2024年
- 目的探讨Humanin(HN)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的多巴胺神经元毒性损伤的保护作用和机制。方法构建Rot染毒PC12细胞模型,实验设对照组、Rot染毒组、HN预处理Rot染毒组、单独HN处理组。采用ELISA检测Rot染毒细胞内外HN的含量,CCK-8法检测细胞活性,ATP检测试剂盒检测细胞内ATP含量,DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平,Western blot分别检测线粒体自噬调控蛋白Pink1、Parkin、p-Parkin、p62、LC3,线粒体生物发生调控蛋白PGC1α和分裂/融合调控蛋白OPA1、MFN2、DRP1、p-DRP1以及抗氧化应激调控蛋白Keap1、Nrf2的表达。采用HBAD-mcherry-EGFP-LC3腺病毒转染细胞观察自噬体和自噬溶酶体的数量。结果Rot染毒组PC12细胞内HN浓度显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞活性下降,ATP含量下降,ROS的生成增加,Rot染毒后PC12细胞内Pink1、p-Parkin表达升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达下降,细胞线粒体生物发生蛋白PGC1α和线粒体融合蛋白MFN2、OPA1表达下降,而线粒体分裂蛋白p-DRP1表达升高,抗氧化应激蛋白Keap1和Nrf2表达下降(P均<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞中自噬体和自噬溶酶体数量增多(P<0.05),而20μmol/L HN预处理可以改善Rot染毒引起的上述变化(P<0.05)。结论HN通过抑制线粒体自噬和线粒体分裂、促进线粒体生物发生和融合以及抗氧化应激,改善Rot诱导的多巴胺神经元毒性损伤。
- 单耀辉张启夫程晋叶枫张玺余文珮王晓刚赵远鹏但国蓉陈明亮赛燕
- 关键词：HUMANIN鱼藤酮多巴胺神经元线粒体
- 氰化钠对缺氧大鼠脑组织线粒体氧化损伤作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究缺氧和氰化钠(NaCN)中毒两种因素对大鼠脑组织线粒体氧化损伤的联合作用。方法:雄性SD大鼠40只随机分为平原对照组、平原中毒组、高原对照组和高原中毒组。平原组实验于海拔308 m高度实验室内进行,高原组实验于模拟海拔4000 m高度的实验室内进行。动物置各自实验室内适应3 d后,为对照组动物皮下注射生理盐水,为中毒组动物皮下注射NaCN(3.6 mg/kg),分别于0.5、1.0、2.0 h后处死动物,取脑组织,用梯度离心法分离线粒体,用试剂盒检测羟自由基(OH.)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、ATP酶活性。结果:缺氧3 d可导致大鼠脑组织OH.、MDA含量增加,SOD和ATP酶活性下降;NaCN中毒后,上述变化更明显。结论:氰化钠中毒加重缺氧引起的大鼠脑组织线粒体氧化损伤。
- 何方董兆君叶枫赛燕
- 关键词：缺氧氰化钠线粒体
- 重视五“E”效应理念在医学院校研究生培养中的作用
- 2013年
- 五"E"效应理念,即从"环境"(environment)、"榜样"(example)、"解释"(explanation)、"劝诫"(exhortation)和"体验"(experience)5个方面构筑研究生的培养模式,强调多元的、全面的和持续的养成教育。该文解析了五"E"效应的内涵和意义,针对医学院校研究生培养的特点,提出了研究生培养的建设方向和方法。重视五"E"效应可以更好地向研究生传播学术道德、科研作风和科研能力,使研究生教育的内涵以"随风潜入夜,润物细无声"的方式渗透到研究生的思想教育和学术科研能力教育之中。
- 赛燕赵远鹏邹仲敏曹佳
- 关键词：教育院校榜样劝诫
- 缺氧对PC12细胞中miR-210的表达及对细胞线粒体功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究缺氧环境下miR-210在PC12细胞中的表达、调控细胞应对缺氧的相关机制以及缺氧对线粒体功能的影响。方法 PC12细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下进行缺氧培养,采用CCK-8检测缺氧暴露后细胞生存率的变化;用qRT-PCR方法检测PC12细胞中miR-210的表达水平;用Western blot检测线粒体相关蛋白ISCU1/2和COX10的表达情况;采用流式细胞仪测定缺氧暴露后PC12细胞线粒体膜电位的变化;利用高效液相色谱法(HPLC)测定细胞中ATP、ADP和AMP的含量。结果缺氧暴露降低了PC12细胞存活率,缺氧24 h组和48 h组细胞存活率仅为(63.2±0.1)%和(48.7±0.4)%,显著低于正常对照组(P<0.05)。利用罗丹明123和高效液相色谱法的检测结果表现出缺氧组较对照组线粒体膜电位下降,线粒体内ATP含量显著降低,而ADP、AMP含量显著升高。用qRT-PCR方法检测出在缺氧暴露后PC12细胞中miR-210的表达显著升高。Western blot结果提示ISCU1/2和COX10作为miR-210的靶基因,其表达显著降低(P<0.05),与缺氧暴露存在着时间-效应关系。结论缺氧导致PC12细胞线粒体功能障碍,缺氧诱导的miR-210高表达对其靶基因线粒体相关蛋白ISCU1/2和COX10的调控可能是重要途径之一。
- 史孟婧王健但国蓉叶枫邹仲敏赛燕赵吉清
- 关键词：MIR-210线粒体缺氧PC12细胞基因表达
- 鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织的毒性被引量：2
- 2007年
- 目的研究鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织的毒性作用。方法将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,即空白对照组、溶剂对照组(DMSO-PEG-300)、鱼藤酮染毒组(1.0和1.5mg/kg)。染毒大鼠每日背部皮下注射鱼藤酮溶液,染毒时间为28d。分离中脑黑质组织,应用光镜、电镜观察黑质组织多巴胺神经元形态、突触结构及髓鞘的改变;并检测中脑黑质组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)含量。结果大鼠自主活动减少,出现类帕金森病症候群特征;中脑黑质组织多巴胺神经元形态的改变主要是突触结构异常,突触囊泡数量增多,髓鞘变性等。与空白对照组比较,染毒组黑质组织MDA含量升高(P<0.01),GSH含量降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活力降低(P<0.01),差异均有统计学意义。结论鱼藤酮可损伤多巴胺神经元,诱导大鼠出现类帕金森样症状,氧化应激可能参与了鱼藤酮大鼠中脑黑质组织的毒性作用。
- 赛燕吴强董兆君
- 关键词：鱼藤酮黑质氧化应激毒性作用
- 无毛小鼠皮肤芥子气染毒模型中miR-203表达的时空改变
- 目的:建立SKH-1无毛小鼠皮肤芥子气染毒模型,研究芥子气染毒后,miR-203在皮肤组织中表达的时空改变,初步探讨miR-203在芥子气染毒皮肤中可能的作用.
方法:以SKH-1无毛小鼠为模型动物,以2.5μ...
- 王健但国蓉赵吉清赵远鹏赛燕邹仲敏
- 关键词：皮肤组织微小核糖核酸特异性表达
- 文献传递
- 多巴胺代谢功能障碍在鱼藤酮多巴胺神经元毒性中作用研究
- 帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是主要发生在中老年人锥体外系统的选择性进行性神经系统退变性疾病。遗传及环境因素是帕金森病的两大病因，尤其是环境因素在散发性PD发病机制中具有重要作用。农药暴露成为近年...
- 赛燕
- 关键词：鱼藤酮活性氧多巴胺转运体多巴胺
- 文献传递
- 3种不同survivin基因启动子驱动Apoptin表达的重组慢病毒构建及体外抑瘤效果比较被引量：2
- 2012年
- 目的构建3种不同长度的survivin基因启动子融合6×his标签Apoptin cDNA的重组慢病毒载体,经鉴定后行慢病毒包装并感染人结直肠癌细胞(SW480),体外实验观察并比较抑瘤效果。方法克隆3种不同长度的人survivin基因启动子(160、270、987 bp)和Apoptin-6×his cDNA,将其分别连接到pMD18-T载体并在该载体上完成survivin基因启动子和Apoptin基因组装。将组装好的表达盒构建入polyA改造后的慢病毒载体FG12中,利用三质粒包装系统包装成慢病毒。为观察重组慢病毒的抑瘤效果,以最适MOI值感染SW480肿瘤细胞后第5天及第30天,利用AnnexinV-PE/7-AAD凋亡试剂盒和流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化,Western blot检测Apoptin-6×his表达。结果成功构建3种重组慢病毒载体,经包装浓缩后获得高滴度病毒,可以有效地感染目的细胞(感染效率大于80%)。体外结果提示病毒感染的SW480可以正确表达Apoptin-6×his蛋白,并能在感染后第30天出现明显的凋亡/坏死。其中,含有270 bp启动子的慢病毒抑瘤作用更为明显。结论采用270 bp survivin启动子,apoptin基因构建的重组慢病毒在靶细胞中显示出较好的抑瘤效果。
- 叶枫钟波但国蓉姜帆赛燕赵吉清孙慧勤梁后杰邹仲敏
- 关键词：SURVIVIN启动子慢病毒肿瘤特异性
- 线粒体融合/分裂对线粒体的质量控制作用被引量：7
- 2015年
- 线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的细胞器,拥有独立于细胞核的基因组,在细胞的不同时相,生理过程和环境条件下,线粒体的形态,数量和质量,具有高度的可塑性。线粒体是细胞和生物体内最主要的能量供应场所,几乎存在于所有种类的细胞中,是一种动态变化的细胞器。正常情况下,线粒体的数量、形态以及功能维持相对稳定的状态,称之为线粒体稳态。当上述状态发生紊乱时,细胞乃至生物体形态、功能也将受到影响甚至死亡。线粒体质量控制是在细胞中维持正常状态的关键机制,决定着线粒体的命运。近年,随着线粒体研究的深入和具体,逐渐发现融合/分裂在其形态、数量、遗传物质等质量控制相关的方面挥了重要作用。本文通过探讨融合/分裂对线粒体质量控制的作用机制,总结和讨论相关前沿研究,为后期研究提供一定的理论依据。
- 陶元彭凯歌但国蓉赵远鹏蔡颖赛燕
- 关键词：线粒体
- 急性缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性SD大鼠,分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠(NaCN)3.6mg/kg染毒,于0、0.5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量,伊文思蓝法检测脑组织血管通透性,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)含量。结果与平原组比较,高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加,纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少,AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍,缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍,同时脑水肿也进一步加重。
- 赛燕田原李云鹏王涛叶枫董兆君
- 关键词：氰化钠腺苷酸纹状体
