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大鼠腹主动脉瘤发生与骨桥蛋白及核因子-κB表达的关系被引量：6: 2012年; 目的构建大鼠腹主动脉瘤模型并观察大鼠腹主动脉瘤中骨桥蛋白（OPN）及核因子-κB（NF-κB）的表达，探讨大鼠腹主动脉瘤发生的分子机制。方法将30只大鼠分为3组，每组10只，用酶灌注法灌注30min构建大鼠腹主动脉瘤模型；测量动脉直径；苏木素-伊红（HE）染色及特殊染色检测主动脉的结构改变及炎性细胞浸润；免疫组织化学技术、Westernblot法检测动脉组织中OPN、NF-κB及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果成功构建大鼠腹主动脉瘤模型；腹主动脉瘤组术后直径扩张率明显高于对照组（P〈0．01），并且中层弹力蛋白明显减少，炎性细胞浸润程度显著增高；免疫组织化学结果显示OPN、NF-κB及MMP-2在腹主动脉瘤组中的表达均明显增加（P〈0．05）。Westernblot结果同样显示OPN、NF-κB及MMP-2在腹主动脉瘤组中的表达均明显增加（P〈0．01），OPN、NF-KB及MMP-2呈正相关。结论在大鼠腹主动脉瘤模型中，OPN可能通过NF-κB途径上调MMP-2的表达，进而加速细胞外基质的降解，最终导致主动脉瘤的发生发展。; 童雪影周洪莲武亚丽聂斌; 关键词：腹主动脉瘤骨桥蛋白核因子-ΚB 基质金属蛋白酶-2

骨桥蛋白在实验性腹主动脉瘤中的变化及意义被引量：2: 2012年; 目的建造大鼠腹主动脉瘤模型,观察骨桥蛋白(OPN)在实验性腹主动脉瘤中的表达情况,探讨OPN在腹主动脉瘤发病中的意义。方法采用酶灌注法建造大鼠腹主动脉瘤模型,两周后取材并测量大鼠手术后腹主动脉的直径;苏木精-伊红(HE)染色检测主动脉的结构改变及炎性细胞浸润程度;特殊染色检测主动脉中层弹力蛋白变化情况;免疫组织化学技术、蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测动脉组织中OPN的表达量。结果成功建造大鼠腹主动脉瘤模型;腹主动脉瘤组的术后主动脉直径扩张率(220.3%)明显高于对照组(112.3%)和未处理组;HE染色结果显示腹主动脉瘤组中层弹力蛋白明显减少,炎性细胞浸润程度显著增高;免疫组织化学结果显示OPN在腹主动脉瘤组、对照组组及正常组中的表达分别为7.500×1011±9.233×1011、3.073×105±2.581×105、2.037×105±1.866×105(F=6.595,P<0.01);Western Blot法显示OPN在上述3组中的表达分别为2.777×105±2.817×105、4.524×103±1.357×103、2.110×103±1.985×103(F=9.489,P<0.01)。结论 OPN表达量的增加可能加速实验性腹主动脉瘤的发生发展。; 童雪影周洪莲武亚丽聂斌; 关键词：主动脉瘤骨桥蛋白质组织学技术

整合素β_3在大鼠腹主动脉瘤中的表达及意义被引量：1: 2013年; 目的观察整合素β3在大鼠腹主动脉瘤模型中的表达情况,探讨其在腹主动脉瘤发病中的意义。方法弹力蛋白酶灌注法构建大鼠腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径,计算直径扩张度;HE染色观察主动脉病理改变;免疫组织化学技术和实时定量PCR技术分别从蛋白水平和基因水平检测主动脉组织中整合素β3的相对表达量。结果腹主动脉瘤组主动脉扩张度明显高于生理盐水组和正常组(3.689±0.443比1.175±0.159和1),差异有统计学意义(P<0.05);HE染色腹主动脉瘤组主动脉结构紊乱并有炎症细胞浸润;免疫组织化学结果显示整合素β3在腹主动脉瘤组、生理盐水组和正常组中的表达分别为0.33±0.07、0.20±0.06和0.19±0.07(P<0.05);整合素β3mRNA在以上三组的相对表达量为36.23±5.65、1.14±0.30和1,差异有统计学意义(P<0.05)。结论整合素β3的高表达可能参与腹主动脉瘤的发生发展。; 武亚丽周洪莲郑红波童雪影; 关键词：腹主动脉瘤整合素Β3 动物模型

肠内营养液治疗老年营养不良82例被引量：4: 2014年; 目的探讨肠内营养液对日常生活能力受限的老年营养不良患者的疗效。方法老年营养不良患者82例,分为治疗组56例,对照组26例。在流质饮食的基础上,治疗组给予肠内营养乳剂500 mL·d-1鼻饲;对照组加食牛奶或米汤500 mL·d-1。记录两组患者治疗前后体质量指数、血清总蛋白、清蛋白、血红蛋白含量等。结果治疗组的体质量指数、血清总蛋白、清蛋白、血红蛋白均较治疗前明显升高(P<0.05);治疗组和对照组治疗第14天总蛋白分别为(62.33±3.66),(59.98±2.39)g·L-1(P<0.05);清蛋白分别为(35.44±2.54),(32.12±2.34)g·L-1(P<0.05)。结论日常生活能力受限的老年营养不良患者行肠内营养液治疗可以明显改善营养不良现状。; 郑红波周洪莲武亚丽周丹; 关键词：肠内营养液肠内营养

肠内营养液对营养不良老年心力衰竭患者炎性因子及心功能的影响被引量：6: 2014年; 目的探讨肠内营养液对老年心力衰竭(心衰)患者血清炎性因子及心功能的影响。方法老年心衰患者96例,随机分为治疗A组、治疗B组和对照组共3组,各32例。均给予抗心衰常规治疗,同时治疗A组给予肠内营养500 mL·d-1,治疗1个月;治疗B组给予同剂量肠内营养治疗3个月;对照组给予自由饮食。各组治疗前后均采用NRS2002评估营养状况,同时记录心功能分级,检测左室射血分数(LVEF)、血浆B-型钠尿肽(BNP)、血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等。结果治疗组治疗后体质量指数、上臂肱三头肌皮褶厚度、上臂肌围、AMC、总蛋白、清蛋白、血红蛋白均有升高,LVEF升高,心衰症状缓解比较明显;BNP、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低(P<0.05),治疗B组改善更为明显(P<0.01)。对照组各营养指标和血清炎性因子水平及心功能治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年心衰患者在常规治疗心衰的同时补充肠内营养,不仅可以改善患者营养状况和心功能,还可以改善免疫功能,进而降低炎性因子水平,治疗时间越长患者的心功能及炎性因子改善越明显。; 周丹周洪莲郑红波武亚丽; 关键词：肠内营养炎性因子心功能

改良大鼠腹主动脉瘤模型的建立被引量：3: 2014年; 目的研究一种简便、稳定、可靠的构建大鼠腹主动脉瘤模型的方法。方法选用SD雄性大鼠50只,随机分为弹力蛋白酶(Elastase)组、CaCl2组、CaCl2+Elastase组、生理盐水组、正常组,每组10只。五组大鼠分别于术中进行不同处理,术后14 d观察各组大鼠的存活率,计算腹主动脉的直径扩张率,取腹主动脉组织进行HE染色,维多利亚蓝弹力纤维染色以及平滑肌凋亡实验。结果 Elastase组、CaCl2组、CaCl2+Elastase组、生理盐水组、正常组大鼠的术后存活率分别为:80%,100%,70%,100%,100%;腹主动脉的直径扩张率分别为:220.3%,100%,220.3%,112.3%,100%;HE染色:Elastase组、CaCl2组、CaCl2+Elastase组的各层结构分界不明显,动脉壁破坏明显,其中CaCl2组和CaCl2+Elastase组炎症细胞浸润增多;维多利亚蓝弹力纤维染色:Elastase组和CaCl2+Elastase组主动脉壁结构紊乱,中膜弹力纤维减少或消失,胶原纤维增多。平滑肌凋亡实验:Elastase组和CaCl2+Elastase组中凋亡小粒明显增多。结论注入20 U Elastase并用浸润有CaCl2溶液的纱布包绕腹主动脉所制作的大鼠腹主动脉瘤模型,较为符合人腹主动脉瘤的病理改变。; 武亚丽童雪影郑红波周洪莲; 关键词：腹主动脉瘤动物模型

磷酸化Akt和ERK在大鼠腹主动脉瘤中的表达被引量：3: 2013年; 目的观察磷酸化Ak(tp-Akt)和磷酸化ERK(p-ERK)在大鼠腹主动脉瘤模型中的表达情况,探讨腹主动脉瘤的发病机制。方法构建大鼠腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径,计算直径扩张度;HE染色观察腹主动脉的病理改变;免疫组织化学技术和Western blot技术检测腹主动脉组织中p-Akt和p-ERK的相对表达量。结果腹主动脉瘤组主动脉扩张度(3.689±0.443)明显高于生理盐水组(1.175±0.159)和正常组(1),差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示,腹主动脉瘤组主动脉结构紊乱并有炎症细胞浸润;免疫组化结果和Western blot结果均显示p-Akt在腹主动脉瘤组中的表达明显高于生理盐水组和正常组(P<0.05);p-ERK表达差异不明显(P>0.05)。在腹主动脉瘤组中,p-Akt表达水平与主动脉扩张度呈正相关,p-ERK表达水平与主动脉扩张度无明显相关性。结论 PI3K/Akt信号通路可能参与腹主动脉瘤的发生与发展。; 郑红波周洪莲武亚丽周丹; 关键词：主动脉瘤 SPRAGUE-DAWLEY 磷酸化AKT 磷酸化ERK

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武亚丽

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