- 镉对小白鼠卵巢的毒害被引量：11
- 1998年
- 本实验以低剂量氯化镉水溶液对小白鼠每周一次作皮下注射。经注射一年及停止注射后半年，分别观察到小白鼠的卵巢受不同程度的毒害，如：纤维性透明样变，黄体尚成形或弥散解体，间质细胞增殖，原始卵泡或生长卵泡大量闭锁，以及普遍性充血、出血等现象。经停药半年后，各例均未见恢复正常，有的更严重。
- 杜卓民牟肇龄许庭良姜俸蓉
- 关键词：镉中毒卵巢
- 全文增补中
- 中枢神经系统的移植
- 1989年
- 前言中枢神经系统(CNS)受到疾病或损伤的破坏后能否修复,已是近年来研究的“热门”课题之一。由于它在受损后所出现的后果,目前尚缺少令人满意的有效治疗方法,因而也是临床方面的一个使人注目的严重问题。众所周知,成年的哺乳动物(包括人类)神经细胞受损后无法再生,其通路也难再予形成。所以认为,哺乳动物的CNS 本身几乎没有什么再生能力。当然,神经元的轴索可在损伤之后再生,并能逐渐恢复一定限度的感觉和运动功能,但也多限于周围神经系统(PNS)。
- 杜卓民
- 关键词：中枢神经系统
- 慢性镉中毒对小白鼠肾脏的损害被引量：4
- 1996年
- 对１０３只慢性镉中毒小鼠的肾脏用光镜和电镜进行组织学观察。结果表明全肾组织细微结构均有程度不等的病理形态改变，受损部位以肾小体和近曲小管为主。受损程度可分轻重两型，并且与给镉量和给镉时间长短有关。
- 许庭良姜俸蓉罗明秀杜卓民
- 关键词：镉中毒肾损害
- 镉对小白鼠睾丸的损害被引量：7
- 1993年
- 在长期、低剂量条件下研究镉对小鼠睾丸损害的影响。动物分成3个实验组和1个对照组,实验组每周分别作皮下注射一次氯化镉水溶液1.00mg/kg,0.5mg/kg,及0.25mg/kg一年后对睾丸、附睾作了光、电镜及组化检查。分别观察到曲细精管内各级生精细胞出现不同程度的萎缩、退化溃变,细胞松散排列紊乱,甚或消失。细胞结构异常,组化ACP反应减弱,AKP反应阴性。附睾管腔的ACP和PAS反应阴性。显微分光光度的组化分析也显示某些生精细胞的DNA含量显著减低。说明即使低剂量Cd也可导致小鼠睾丸的损害。
- 罗政国杜卓民
- 关键词：镉中毒睾丸环境污染物
- 镉对小白鼠肺组织的毒害
- 1995年
- 观察不同剂量氯化镉水溶液皮下注射对小鼠肺组织的影响。在给药一年及停药半年后高、中、低三个剂量组均出现泡性肺气肿。肺泡严重扩张,血管充血,肺泡隔结缔组织增生及炎性细胞普遍浸润。在一年实验组的中剂量组雌鼠及高剂量组雄鼠各一例出现细支气管乳头状腺癌并有播散。在停药半年后取材的各鼠,除未发现腺癌外,病变肺组织也均未恢复正常。
- 杜卓民罗明秀许庭良姜俸蓉
- 关键词：镉中毒乳头状癌
- 慢性镉中毒对小白鼠肝脏损害的观察
- 1993年
- 将160只小白鼠分为四组。三个实验组以氯化镉(CdCl_2)水溶液皮下注射,每周一次,剂量分别为1.00、0.5及0.25mg/kg,对照组用等量蒸馏水。给药半年、一年及停药后半年处死动物,用光镜和透射电镜对肝脏进行组织学观察。结果表明低剂量镉也可使肝脏结构发生中毒性炎症的改变,且受损情况与高剂量、急性中毒结果相似。停药半年后未见恢复。
- 姜俸蓉许庭良罗明秀杜卓民
- 关键词：镉中毒超微结构肝脏
- 慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析被引量：3
- 1998年
- 用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性钢中毒小鼠肝脏的超微结构．结果显示：肝细胞有坏死和脂肪变性，肝细胞核固缩、形态变异、溶解，线粒体缩小、嵴断裂，脂滴增多、体积增大。贮脂细胞胞质内粗面内质网和游离核糖体明显增多．窦周隙内和肝细胞间可见大量增生的胶原原纤维。定量分析结果：肝细胞、胞核和线粒体的平均表面积和平均体积均缩小；脂滴的平均表面积和平均体积增大。从形态上看，慢性银中毒时肝脏的超微结构改变与慢性活动性肝炎的某些病理特征相似。
- 姜俸蓉许庭良刘鲜林李光鼎杜卓民
- 关键词：镉中毒超微结构
- 慢性镉中毒小鼠肾脏的超微结构观察被引量：2
- 1997年
- 透射电镜下观察10只慢性镉中毒小鼠肾脏的超微结构变化。结果表明肾小体和近曲小管上皮细胞的超微结构均受到损伤。肾小体：毛细血管内皮细胞肿胀、增厚。血管系膜增生。血管球基膜增厚或分裂成层，基膜和内皮细胞之间或基膜的分裂之间有电子致密物沉积。近曲小管上皮细胞：胞核变形、固缩。线粒体肿胀、嵴断裂、脱落。细胞游离面微绒毛肿胀、变形、排列紊乱。细胞基底面质膜内褶减少或消失。这些超微结构的改变与某些类型肾小球肾炎的病理特征相似。
- 许庭良姜俸蓉杜卓民
- 关键词：镉中毒超微结构
- 慢性镉中毒小鼠胰腺光镜下结构的观察被引量：2
- 1999年
- 用光镜观察小鼠长期、低剂量染镉后的胰腺组织结构，结果显示：胰腺组织明显受到损伤。外分泌部腺细胞肿胀、嗜酸性变、脂肪变；损伤严重的腺细胞坏死、溶解、液化；胰岛内分泌细胞肿胀、分泌颗粒减少，部分内分泌细胞自溶；间质内纤维增生，大量淋巴细胞浸润。实验证明胰腺是慢性镉中毒时的靶器官。
- 姜俸蓉许庭良苏敏杜卓民
- 关键词：胰腺小鼠镉中毒慢性靶器官
