姜俸蓉
- 作品数：53 被引量：114H指数：6
- 供职机构：贵阳医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省教育厅自然科学研究项目贵州省社会发展科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 人胎中后期肠系膜淋巴结及相关T、B细胞的发育被引量：1
- 2010年
- 目的从形态学的角度探讨人胎中后期肠系膜淋巴结的发育。方法采用常规组织学H-E染色和免疫组织化学法染色及图像分析进行研究,观察人胎中后期肠系膜淋巴结及相关T、B细胞的发育情况,相关数据做统计学处理。结果自第7个月龄起,在胚胎早期已形成的淋巴结周边的皮质继续增厚,可辨别浅层皮质与副皮质区,浅层皮质中的初级淋巴小结随胎龄的增加而增多,至出生时淋巴结内均未发现生发中心,仍为初级淋巴小结。早期的髓质随胎龄的增加被淋巴结周边增厚的皮质挤向淋巴结的中央。胚胎发育到第7～8个月龄时,随着淋巴结发育加速,淋巴结皮质逐渐增厚,可观察到分布在皮质内的CD3、IgM阳性细胞出现较强的阳性反应,第9～10个月龄时,CD3、IgM阳性细胞出现强阳性反应,灰度具有显著性差异P<0.05。结论①出生时肠系膜淋巴结形态结构基本成熟,淋巴小结仍为初级淋巴小结。②人胎肠系膜淋巴结具有潜在的CD3、IgM合成和释放能力,对腹腔内免疫乃至整个免疫系统有重要作用。
- 李红苏敏黄悦胡蓉许庭良姜俸蓉
- 关键词：T细胞B细胞免疫组织化学肠系膜淋巴结人胎
- 慢性镉中毒小鼠生精上皮的超微结构观察和立体定量分析
- 1997年
- 本文用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性镉中毒时小鼠睾丸生精上皮的超微结构。结果为：（1）支持细胞明显受损，细胞核增大，细胞器出现变性变化。有的支持细胞呈现坏死现象。（2）各级生精细胞有不同程度损伤。生精小管管腔内常见未成熟精子和畸形精子。（3）支持细胞的细胞连接被破坏．血－生精小管屏障部分瓦解。本文还对慢性镉中毒时影响精子发生的机理进行了初步探讨，认为支持细胞及其细胞连接的结构和功能异常可能是生精障碍的主要原因。
- 许庭良姜俸蓉刘鲜林杨文庆李光鼎
- 关键词：镉中毒生精上皮超微结构
- 维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用
- 2001年
- 戈果王景传许庭良姜俸蓉
- 关键词：黑质神经元慢性镉中毒环境污染病小鼠小家鼠维生素
- 大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法 :SD大鼠 32只 ,雌雄各半 ,分为幼年组 (1～ 2月龄 )、青年组 (4～ 5月龄 )、中年组 (1 1～ 1 2月龄 )和老年组 (≥ 2 4月龄 ) 4个年龄组 ,常规石蜡切片 ,取中脑黑质连续冠状切片 ,进行焦油紫染色和TUNEL法细胞凋亡染色 ,用图像分析仪对焦油紫染色细胞及TUNEL法染色阳性神经元 (凋亡细胞 )进行计数。结果 :随着年龄增长 ,大鼠中脑黑质神经元数量减少 (P <0 0 5 ) ,黑质神经元凋亡增加 (P <0 0 5 )。结论 :中脑黑质神经元随年龄增长而出现的衰老性变化 ,可能是黑质病变的原因之一。
- 余资江王景传许庭良姜俸蓉
- 关键词：细胞凋亡黑质免疫组织化学
- 慢性镉中毒小鼠中脑黑质的形态学研究被引量：6
- 2001年
- 目的 观察慢性镉中毒中脑黑质形态学变化。方法 进行HE染色、尼氏染色、酪氨酸羟化酶 (TyrosinehydroxylaseTH)免疫组化染色 ,用光镜观察 ;并对TH免疫组化染色阳性反应神经元进行形态计量分析 ;部分小鼠中脑黑质超薄切片 ,经透射电镜观察。结果 中脑黑质受损 ,主要病理变化有 :(1)神经元变化。 (2 )神经元坏死。 (3)多巴胺能神经元数量减少 ,多巴胺合成也减少。 (4)软化灶形成。 (5 )局部区域出现炎症反应。在上述慢性镉中毒致小鼠中脑黑质损伤的病理变化 ,与帕金森病 (Parkinson’sdiseasePD)的主要临床病理改变相类似。
- 臧贵勇王景传姜俸蓉许庭良
- 关键词：慢性镉中毒脑黑质帕金森病小鼠病因
- 维生素E和维生素C联合应用对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨维生素E(VitE)和维生素C(VitC)联合用药对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用。方法小鼠染镉同时给予大量VitE和VitC,通过光镜观察小鼠黑质神经元的细微结构,并用细胞形态计量方法对黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性反应神经元进行定量分析。结果VitE和VitC加镉组小鼠中脑黑质区结构接近正常对照组,与镉中毒组比较有明显不同,黑质神经元胞核体密度、数密度等形态学参数与镉中毒组比较差异有统计学意义。结论抗氧化剂VitE和VitC对慢性镉中毒组小鼠黑质神经元有显著的保护作用。
- 余彦戈果许庭良姜俸蓉余资江
- 关键词：镉维生素E维生素C黑质小鼠
- 维生素E对慢性染镉肝细胞凋亡的拮抗作用被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨维生素E(vitaminE ,VE)对慢性染镉肝细胞凋亡的拮抗作用。方法 健康昆明种小鼠 75只 ,体重 2 8g～ 32g ,随机分 3组 :染镉组 (Cdcl2 2mg·kg-1,皮下注射 ,每周 2次 ,共 3个月 )、VE +镉组 (染镉同时给VE 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )、正常对照组 (注射等量生理盐水 )。采用免疫组化细胞凋亡染色 (Tunel法 )结合形态计量分析 ,观察 3组小鼠肝细胞凋亡的形态和数量改变。结果 (1)染镉组小鼠肝细胞可见较多的细胞凋亡 ,VE +镉组肝细胞凋亡数量较少 ;细胞计数表明 ,VE +镉组细胞凋亡数量比染镉组明显减少 (P <0 0 1) ,而与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。 (2 )凋亡肝细胞主要有以下形态特点 :①细胞胞体变小 ;②细胞核核仁消失 ,染色质浓缩边集于核膜下 ,核呈环状 ,晚期核固缩、变小 ,深染、致密度高。形态计量分析表明 ,凋亡肝细胞核的平均截面积、平均表面积、平均截面周长、体积密度等形态参数值均较正常肝细胞核明显减小 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ;③核碎裂 ,形成凋亡小体。结论 VE对镉所致的肝细胞凋亡有抑制作用。
- 苏敏黄悦姜俸蓉许庭良
- 关键词：肝细胞凋亡慢性鼠肝维生素E肝细胞核核膜
- 人胎肠系膜淋巴结组织发生及相关T、B细胞的发育被引量：8
- 2009年
- 目的:从形态学的角度探讨人胎肠系膜淋巴结组织发生及相关T、B细胞的发育。方法:收集人胎33例,测量顶臀长,按Patten法确定胎龄。采用常规组织学H-E染色、免疫组织化学法,观察人胎肠系膜淋巴结组织发生及相关T、B细胞的发育。结果:9周,人胎肠系膜淋巴结原基形成,IgM阳性细胞出现,散在分布;11周,出现CD3阳性细胞,原基中有高内皮微静脉;15周,形成早期髓质;23周,IgM阳性细胞集聚形成小结状。连续切片显示,CD3阳性细胞分布在小结深面形成薄层副皮质区,可辨认皮质和髓质;至28周时,淋巴小结内均未发现生发中心。结论:9周淋巴结原基出现。15周早期髓质形成,髓质形成早于皮质。23周皮、髓质明显可辨,皮质内出现淋巴小结,但至28周时小结仍为初级淋巴小结;9周出现B细胞;11周出现T细胞。
- 李红苏敏胡蓉姜俸蓉许庭良
- 关键词：人胎儿肠系膜淋巴结T细胞B细胞免疫组织化学
- 新农药“虫噻烷”的致畸试验
- 1983年
- 虫噻烷是贵州化工研究所提供的新农药,属沙蚕毒系杀虫剂,对水稻螟虫防治效果达90％以上。目前已有不少资料表明许多农药有致畸作用。在美、日及欧州许多国家,新农药注册登记时必须提供致畸试验等结果,为保证人民的健康,有必要进行实验证明本农药有无致畸作用。
- 覃国芳梁文妹姜俸蓉许庭良
- 关键词：致畸试验体重增长母鼠酚钠酚盐
- 慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析被引量：3
- 1998年
- 用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性钢中毒小鼠肝脏的超微结构．结果显示：肝细胞有坏死和脂肪变性，肝细胞核固缩、形态变异、溶解，线粒体缩小、嵴断裂，脂滴增多、体积增大。贮脂细胞胞质内粗面内质网和游离核糖体明显增多．窦周隙内和肝细胞间可见大量增生的胶原原纤维。定量分析结果：肝细胞、胞核和线粒体的平均表面积和平均体积均缩小；脂滴的平均表面积和平均体积增大。从形态上看，慢性银中毒时肝脏的超微结构改变与慢性活动性肝炎的某些病理特征相似。
- 姜俸蓉许庭良刘鲜林李光鼎杜卓民
- 关键词：镉中毒超微结构
