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神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响被引量：9: 2006年; 目的:研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(A lzhe im er's D isease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响。方法:采用冈田酸(Okadaic Ac id,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor,NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,B ielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)。结果:OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少。结论:NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状。; 吕心瑞潘娅李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子神经原纤维缠结

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马烟碱型乙酰胆碱能受体表达的影响: 2007年; 目的探讨银杏内酯对拟Alzheimer disease(AD)大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法大鼠海马冈田酸(Okadaic acid,OA)微量注射,银杏内酯灌胃。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;Western blot- ting实验检测大鼠海马烟碱型乙酰胆碱能受体的表达;RT-PCR实验检测海马烟碱型乙酰胆碱能受体mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型乙酰胆碱能受体表达减少(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型乙酰胆碱能受体表达增多(P<0.05)。各实验组大鼠烟碱型乙酰胆碱能受体α_3亚单位mRNA变化不明显;与对照组相比,模型组大鼠烟碱型乙酰胆碱能受体α_7亚单位mRNA明显增多(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯组大鼠烟碱型乙酰胆碱能受体α_7亚单位mRNA减少明显(P<0.05)。结论银杏内酯提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其在mRNA水平上影响烟碱型乙酰胆碱能受体,从而保护和改善其功能有关。; 李清春刘占秀蒋淑君高嵘蒋乃昌; 关键词：银杏内酯

银杏内酯联合胰岛素对拟阿尔茨海默氏病大鼠学习记忆的作用: 2006年; 目的:观察银杏内酯和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默氏病(Alzheimerdisease,AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaicacid,OA),建立AD大鼠模型,侧脑室微量注射胰岛素、胃灌注银杏内酯进行预处理。检测大鼠学习记忆能力,观察海马CA1区神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT)及神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacid-icprotein,GFAP)的表达。结果:与模型组比较,银杏内酯组、联合组的学习记忆能力明显改善(P<0.05);CA1区NFT和GFAP表达减少(P<0.05),联合组更为显著(P<0.05)。结论:银杏内酯和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用银杏内酯,同时减少海马CA1区神经细胞Tau蛋白的磷酸化以及神经胶质细胞增生和肥大,这可能是改善模型鼠学习记忆能力的机制之一。; 王旭东潘娅李清春吕心瑞蒋乃昌; 关键词：阿尔茨海默氏病二裂银杏胰岛素神经胶质原纤维酸性蛋白海马

银杏内酯对拟Alzheimer病样大鼠学习记忆的影响被引量：3: 2005年; 目的:观察银杏内酯对拟Alzheimer病大鼠学习、记忆的影响。方法:大鼠海马背侧微量注射0.4mmol/LOkadiacAcid(OA)0.6μl,每两天一次,连续三次,造模。银杏内酯治疗组与模型制作同时开始,每只每天腹腔注射银杏内酯(50mg/kg),连续注射21天。海马背侧首次微量注射20天后,测试各组大鼠空间学习记忆能力,大鼠海马冠状切片HE染色。结果:银杏治疗组较模型组大鼠空间学习记忆能力明显增强,HE染色显示银杏内酯治疗组神经元变性及坏死较模型组减少明显。结论:银杏内酯可提高拟Alzheimer病模型鼠的学习、记忆能力。; 孟青于燕妮李清春曾昭毅蒋乃昌; 关键词：银杏内酯学习记忆能力微量注射 HE染色腹腔注射

胰岛素对AD模型大鼠空间学习记忆能力的影响被引量：1: 2008年; 目的:探讨胰岛素对阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响及其可能机制。方法:大鼠海马微量注射Okadaic acid(OA),胰岛素侧脑室注射。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;Western blotting实验检测大鼠海马烟碱型胆碱能受体的表达;免疫组化观察大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达减少(P<0.05),GFAP免疫阳性星形胶质细胞增多(P<0.05)。与模型组相比,胰岛素组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达增多(P<0.05),GFAP免疫阳性星形胶质细胞减少(P<0.05)。结论:胰岛素提高AD模型大鼠的学习记忆能力可能与其改善模型鼠胆碱能系统功能及减少星形胶质细胞增生有关。; 李清春王桂兰李宝玉孙辉蒋乃昌; 关键词：胰岛素学习记忆胶质纤维酸性蛋白

灯盏细辛注射液对大鼠青光眼模型的保护作用被引量：11: 2007年; 目的观察灯盏细辛对视网膜的保护作用。方法采用前房灌注生理盐水法形成150 cm H2O(14.63 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,建立急性青光眼模型。模型加药组:在青光眼模型的基础上腹腔注射6%灯盏细辛液1次,剂量150 mg/kg;加药对照组:给予腹腔注射0.5 ml生理盐水。急性高眼压60 min,分别在3、5、7 d观察视网膜节细胞数及视网膜各层厚度。结果模型加药组节细胞数及IPL、INL厚度与实验对照组比较均有显著增多或增厚。结论灯盏细辛对实验性青光眼具有保护作用。; 孙晖李清春李有杰张慧李淑凤; 关键词：灯盏细辛青光眼缺血再灌注视网膜神经节细胞

维生素E对阿霉素肾毒性抑制作用的研究被引量：6: 2007年; 目的探讨维生素E(vitamin E,VE)能否抑制阿霉素(doxorubicin,DXR)的肾毒性。方法用DXR,DXR与VE处理肾小球内皮细胞(CRL-1927),通过碱性彗星实验检测DNA损伤程度。结果10μmol/L DXR处理细胞后,彗尾长度明显增加。DXR与VE共同处理细胞后,彗尾长度与DXR处理细胞相比明显变短,并呈时间、浓度依赖性。结论DXR造成了肾小球内皮细胞的DNA损伤,而VE抑制了DXR的肾毒性作用。; 张慧刁汇玲高金祥李清春李宝玉崔存德; 关键词：维生素E 阿霉素肾小球内皮细胞

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响: 2007年; 目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射NGF进行预处理,通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色,观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加(P<0.01),海马CA1区NFT数量减少(P<0.01)。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动,其机制可能是NGF可抑制NFT的形成,提高受损神经元的功能。; 陈粲吕心瑞李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：神经生长因子自发放电神经原纤维缠结

银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响被引量：12: 2005年; 目的:建立拟AD大鼠模型,研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,分为银杏内酯组,胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯,胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素,分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆,B ielschowsky染色观察海马CA1区老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)。结果:拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01);与拟AD模型组比较,银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),原站台象限活动时间明显延长(P<0.01)。B ielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变,拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT,细胞外有SP;银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论:银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,减轻OA对大鼠海马的病理损害,显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。; 曾昭毅李清春董宇华于燕妮蒋乃昌; 关键词：阿尔茨海默病胰岛素记忆二裂银杏

冈田酸对大鼠学习记忆功能及脑内ChAT和GFAP表达的影响被引量：17: 2006年; 为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达。结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01),穿越原站台次数明显减少(P<0.01)。海马及皮层中ChAT表达减少(P<0.01),而GFAP阳性反应物表达明显增多(P<0.01)。以上结果提示:OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,其可能机制是OA导致胆碱能神经元损伤,功能低下,以及反应性星形胶质细胞的增生肥大。; 吕心瑞潘娅李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：冈田酸学习记忆胆碱乙酰基转移酶胶质纤维酸性蛋白

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李清春

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