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电刺激大鼠室旁核的心血管效应及其与杏仁核关系分析: 1993年; 在观察58只雄性大鼠血压、心率的同时,着重观察了电刺激大鼠窒旁核对杏仁核单位放电的影响。结果如下:(1)电刺激室旁核使大鼠血压升高心率加快(P<0.001),并导致大鼠杏仁核发生兴奋为主的放电变化。(2)杏仁核微量注入利多卡因可部分阻断电刺激室旁核引起的升压效应(P<0.01)。(3)与电刺激相关的杏仁核单位,在室旁核微量注入高渗盐水后也产生相同反应。提示电刺激室旁核引起的升压效应,部份是通过杏仁核活动的改变而实现,杏仁核活动的改变与室旁核释放加压素有关。; 蒋乃昌高列; 关键词：室旁核杏仁核血压心率

耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响被引量：8: 2009年; 目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只。模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO)。耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理。通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P<0.05),穿越站台次数明显增多(P<0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P<0.01,P<0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P<0.01)。结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生。; 苗婷蒋天盛董宇华蒋乃昌; 关键词：耳针阿尔茨海默病记忆神经胶质原纤维酸性蛋白质

氟桂利嗪对青霉素致癎效应和海马神经元单位放电的影响: 2010年; 目的:探讨Ca^(2+)拮抗剂氟桂利嗪对青霉素致癎效应和海马神经元单位放电的影响。方法:Wistar大鼠随机分成3组。正常对照组;癫癎模型组:用青霉素钠按6000 000U·kg^(-1)腹腔注射;癫癎预处理组:造模前用盐酸氟桂利嗪20mg·kg^(-1)每隔12 h灌胃,共2次,于第2次给药2 h后制作模型。观察癫癎发作并记录海马神经元单位放电。结果:①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电,癫癎发作程度强,发作频率高;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,癫癎发作程度减轻,发作频率减少。结论:氟桂利嗪可抑制青霉素致癎效应,减少海马神经元的单位放电。; 宋安军伍国锋蒋乃昌; 关键词：单位放电海马神经元氟桂利嗪

脂压平冲剂对模型鼠的降压降脂作用研究被引量：1: 1996年; 脂压平冲剂由灵芝、山楂、野菊花等中草药配方而成。研究表明：该冲剂对原发性高血压大鼠有降压作用，对高脂蛋白血症大鼠有降低血清总胆固醇和甘油三酯作用。此外，还能使离体蟾蜍心肌收缩力增强。; 蒋乃昌高列刘迪成李淑芳张文茂; 关键词：高血压高脂血症中医药疗法中药

冈田酸对拟AD模型大鼠海马CA_1区Aβ1-40和nNOS表达的影响被引量：5: 2006年; 目的观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型。方法在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;Bielschowsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达。结果模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P<0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P<0.05)和nNOS的低表达(P<0.05)。结论冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制。; 曾昭毅杨雨苗婷潘娅王旭东蒋乃昌; 关键词：神经元型一氧化氮合酶

神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响被引量：9: 2006年; 目的:研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(A lzhe im er's D isease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响。方法:采用冈田酸(Okadaic Ac id,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor,NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,B ielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)。结果:OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少。结论:NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状。; 吕心瑞潘娅李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子神经原纤维缠结

电针对急性实验性高血压大鼠的降压效应及中枢机制探讨被引量：50: 1997年; 实验用急性实验性高血压大鼠模型，电针“曲池”、“丰隆”穴，分别观察单独及协同的降压效应、电针对蓝斑核（ＬＣ）单位放电变化的影响及纳洛酮（Ｎａｌ）对电针降压作用的阻断作用。结果表明，单独针刺“曲池”或“丰隆”穴有显著降压作用、而两穴协同的降压作用明显优于单独针刺“曲池”或“丰隆”穴。电针“曲池”的降压作用可被静脉注射Ｎａｌ翻转。在电针“曲池”所致大鼠血压下降时，ＬＣ单位放电活动减少，提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大，与ＬＣ神经元活动抑制有关，内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。; 王光义蒋乃昌殷松生贺志光; 关键词：高血压针灸疗法电针疗法

青霉素致痫大鼠海马神经元单位放电特征分析被引量：2: 2010年; 目的:观察青霉素致痫大鼠海马神经元单位放电特征。方法:24只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型组各12只。癫痫模型组用青霉素钠按6×106U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,记录海马神经元单位放电。结果:正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主,癫痫发作程度强。癫痫模型组与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率以及放电形式均有显著性差异(P<0.01);结论:青霉素诱导的癫痫模型,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型爆发放电为主。; 宋安军伍国锋蒋乃昌; 关键词：癫痫单位放电海马神经细胞

耳针对血管性痴呆大鼠记忆及海马凋亡相关蛋白表达的影响被引量：34: 2001年; 目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2、bax凋亡相关蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、行为学测试及图像分析。结果 :耳针治疗后VD大鼠海马CA1区bcl 2、bax蛋白表达增加 ,特别是bcl 2明显增加 ,与学习记忆成绩呈正相关。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡。; 张雪朝吕明庄蒋乃昌贺志光; 关键词：血管性痴呆耳针疗法记忆

银杏内酯对拟Alzheimer病样大鼠学习记忆的影响被引量：3: 2005年; 目的:观察银杏内酯对拟Alzheimer病大鼠学习、记忆的影响。方法:大鼠海马背侧微量注射0.4mmol/LOkadiacAcid(OA)0.6μl,每两天一次,连续三次,造模。银杏内酯治疗组与模型制作同时开始,每只每天腹腔注射银杏内酯(50mg/kg),连续注射21天。海马背侧首次微量注射20天后,测试各组大鼠空间学习记忆能力,大鼠海马冠状切片HE染色。结果:银杏治疗组较模型组大鼠空间学习记忆能力明显增强,HE染色显示银杏内酯治疗组神经元变性及坏死较模型组减少明显。结论:银杏内酯可提高拟Alzheimer病模型鼠的学习、记忆能力。; 孟青于燕妮李清春曾昭毅蒋乃昌; 关键词：银杏内酯学习记忆能力微量注射 HE染色腹腔注射

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蒋乃昌

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