方志远
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Jagged-1对骨髓来源树突状细胞生成细胞因子的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨可溶性Jagged-1/Fc嵌合蛋白(Jagged-1)对重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)产生细胞因子的影响。方法:建立rmGM-CSF和rmIL-4体外诱导DC的模型,观察Jagged-1/Fc对DC分化的形态学影响,通过Luminex蛋白液相芯片技术和ELISA检测其细胞因子的表达水平,藉MTT法测定可溶性Jagged-1/Fc诱导的DC对同种异基因淋巴细胞增殖的刺激能力。结果:除了TGF-β,Jag-ged-1/Fc诱导的DC与细菌脂多糖(LPS)或酵母聚糖A诱导的DC不同,表现为生成TNF-α的水平明显降低,IL-4显著增高,而IL-10、IL-6、IL-2、IL-12和IFN-γ的水平与对照组无明显差异。γ分泌酶抑制剂DAPT能逆转Jagged-1/Fc抑制DC生成TNF-α。混合淋巴细胞反应显示Jagged-1/Fc诱导的DC对T细胞增殖的刺激能力最弱,LPS诱导的DC的刺激能力最强。结论:Jagged-1/Fc诱导的DC倾向介导免疫耐受,指导初始T细胞向Th2细胞偏离。
- 方志远邢飞跃郭中锋陈玲
- 关键词：JAGGED-1细菌脂多糖树突状细胞细胞因子
- Jagged-1在肿瘤新生血管形成中的双重作用被引量：3
- 2008年
- Jagged-1是存在于哺乳动物细胞膜上Notch受体的主要配体之一,在许多组织的生长发育中起着重要作用。研究表明Jagged-1-Notch信号参与肿瘤新生血管化,表现为诱导血管特异性酶活化促进内皮细胞分化,导致内皮-间质细胞移行促进血管发育;上调内皮细胞标志分子如血管内皮钙黏附蛋白、血小板内皮细胞黏附分子-1、血管生成素受体-2、纤维连接蛋白、血小板源生长因子受体和α-平滑肌肌动蛋白等的表达,促进内皮和平滑肌细胞分化;与TGF-α和EGF等生长因子激活的通路共同作用促进血管样结构的形成。但也发现Jagged-1-Notch信号通路下游的HERP1通过阻止myocardin而抑制血管平滑肌细胞标志蛋白SM-MHC和平滑肌22-α的表达,同时通过干扰血清应答因子与SM-MHC中含CArG的启动子结合而抑制血管平滑肌细胞的分化;Jagged-1信号通过p21Cip1抑制cyclinD和cdk4的核定位以及Rb蛋白的磷酸化,从而抑制血管内皮细胞的增殖。Jagged-1所呈现的反向双重作用机制仍有待阐明。
- 方志远邢飞跃
- 关键词：JAGGED-1血管形成肿瘤
- Jagged 1促进肿瘤发生被引量：6
- 2008年
- Jagged 1在哺乳动物发育等方面起着重要作用,最近发现它对肿瘤发生也有很大影响。在造血系统肿瘤和实体瘤,它可以单独或与其它信号通路分子共同控制细胞的增殖、凋亡、细胞粘连及转化等行为。但是,其作用存在双重性,即可以促进也可以抑制肿瘤的发生,这可能与肿瘤的组织类型和与不同信号通路的作用有关。
- 方志远邢飞跃
- 关键词：JAGGED信号转导肿瘤抑制
- 一种细菌源性吡咯烷类化合物在制备免疫抑制剂中的应用
- 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种细菌源性吡咯烷类化合物在制备免疫抑制剂中的应用。所述的细菌源性吡咯烷类化合物为anisomycin，其结构式如式1所示；所述的anisomycin能显著抑制淋巴结T细胞的活性及其生物学...
- 邢飞跃于哲刘静郭中锋方志远
- 文献传递
- Jagged-1信号诱导小鼠骨髓来源树突状细胞的分化和成熟
- 目的:探讨可溶性Jagged-1/Fc嵌合蛋白(Jagged-1)对重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)的分化和成熟的影响。方法...
- 方志远
- 关键词：JAGGED-1树突状细胞T细胞小鼠
- 文献传递
- 可溶性Jagged1/Fc对DC-T细胞共培养中细胞因子表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:研究可溶性Jagged1/Fc对DC-T细胞共培养体系中TGF-β1、IL-10、IL-4、IL-2、IFN-γ及TNF-α表达水平的影响。方法:应用IL-4和GM-CSF诱导培养小鼠骨髓细胞,流式细胞术检测髓系树突状细胞(DC)分化标志CD11c;将等量的淋巴细胞与之共培养,ELISA检测共培养上清TGF-β1的含量,Luminex100检测IL-10、IL-4、IL-2、IFN-γ和TNF-α的含量。结果:可溶性Jagged1/Fc处理组TGF-β1和IL-10的水平与DAPT对照组之间无统计学意义(P>0.05),而IL-4、IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平升高(P<0.05)。结论:Jagged1/Fc能促进DC-T细胞相互作用导致IL-4、IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平上调。
- 王炯坤邢飞跃季煜华方志远郭中锋潘山
- 关键词：细胞因子树突状细胞T细胞
- 酪氨酸磷酸化抑制剂AG490抑制Jurkat T细胞增殖被引量：2
- 2010年
- 目的:通过AG490对Jurkat T细胞活化、增殖、周期、凋亡及ICBP90蛋白表达的影响,探讨阻断JAK/STAT信号通路以抑制Jurkat T细胞生长的可能性及其初步机制。方法:以Jurkat T细胞为模型,应用双荧光抗体标记结合流式细胞仪检测AG490对Jurkat T细胞表面分子CD69和CD25表达的影响;利用噻唑蓝(MTT)比色法观察AG490对Jurkat T细胞增殖的影响;采用碘化丙锭(PI)染色检测AG490对Jur-kat T细胞周期的影响;应用Annexin V-FITC和PI双染色检测AG490对Jurkat T细胞凋亡的影响;Western blot检测AG490对Jurkat T细胞中ICBP90蛋白表达的影响以确定其与AG490抑制Jurkat T细胞增殖的关系。结果:随着AG490浓度从1 mmol/L增至30 mmol/L,细胞停滞于G0/G1期,阻止其进入S期和G2/M期,导致Jurkat T细胞ICBP90蛋白的表达显著降低;AG490对细胞的抑制作用于24 h最为明显,抑制率可达27.37%,呈剂量依赖关系;AG490不能明显抑制Jurkat T细胞的活化或促进其凋亡。结论:AG490能明显抑制Jurkat T细胞的生长,其抑制作用可能通过下调Jurkat T细胞ICBP90蛋白的表达与细胞周期阻滞有关,而不是通过促进细胞凋亡而实现。
- 毛成全邢飞跃郭中峰方志远
- 关键词：AG490JURKATT细胞增殖
- ICBP90介导PI3K/AKT通路阻断剂LY294002抑制Jurkat T细胞增殖被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路特异性抑制剂LY294002在Jurkat T细胞增殖中的作用。方法:以急性T细胞白血病细胞(Jurkat T细胞)为模型,PD98059和阿霉素为阳性对照,在倒置显微镜下观察LY294002对Jurkat T细胞的集落形成的影响,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测LY294002处理后Jurkat T细胞的增殖,流式细胞术检测LY294002处理后Jurkat T细胞周期的变化,Western blotting方法检测Jurkat T细胞中ICBP90蛋白的表达以确定其与LY294002抑制Jurkat T细胞增殖的关系。结果:LY294002能够显著抑制Jurkat T细胞的集落形成和增殖,使Jurkat T细胞停滞于G2/M期,导致Jurkat T细胞ICBP90蛋白的表达显著降低,LY294002与阿霉素联合用药可产生一定的协同效应。结论:LY294002通过下调Jur-kat T细胞ICBP90蛋白的表达,抑制Jurkat T细胞增殖。
- 郭中峰邢飞跃方志远Christian Bronner
- 关键词：增殖
