陈晓文
- 作品数：16 被引量：36H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
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- 柠檬醛抑制急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖并诱导其凋亡的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨柠檬醛(citral)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用CCK-8比色法检测citral对细胞生长的抑制作用;光学显微镜观察citral作用后细胞形态的变化;DNALadder检测药物作用后NB4细胞有无断裂DNA;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度citral作用后细胞凋亡的比例。结果Citral对NB4细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性。NB4细胞经10～20μg/mlcitral作用16h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率在citral作用16h时随着药物浓度的增加而逐步增高。结论Citral抑制NB4细胞增殖呈时间和剂量依赖性,并诱导NB4细胞凋亡。
- 陈晓文夏海龙
- 抗凋亡基因Livin在成人急性淋巴细胞白血病细胞中的表达及临床意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨成人急性淋巴细胞白血病(ALL)原代细胞Livin基因的表达及临床意义。方法采用RT-PCR检测52例成人急性淋巴细胞白血病患者Livin基因表达与否及相对表达水平,以12名健康人为正常对照。结果 Livin mRNA在初治ALL患者中的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05);治疗缓解后表达率明显下降(P<0.05);复发后其表达率又升高。在初治成人ALL患者中,Livin mRNA表达阳性的患者完全缓解率低于表达阴性的患者(P<0.05)。结论 Livin基因的表达可能和成人ALL的发病、复发相关;Livin基因阳性表达的患者完全缓解率低,预后不良;Livin基因检测可能作为成人急性淋巴细胞白血病的发病、复发及预后判断的指标之一。
- 洪有军夏海龙朱立新陈晓文宋万灯丁仕华程歆
- 关键词：凋亡调节蛋白质类白血病
- 急性早幼粒细胞白血病免疫表型特点研究被引量：2
- 2014年
- 急性早幼粒细胞白血病（APL）是急性髓系白血病（AML）中的一个特殊亚型,临床进展快,早期病死率高,需快速做出诊断并尽早治疗。目前,确诊APL是在形态学基础上结合细胞遗传学和（或）分子遗传学依据。而流式细胞仪（FCM）检测免疫学标志的表达因具有独特性,亦是APL诊断的重要环节,且对临床预后有一定的预测价值[1-2]。为了解APL和其他类型AML在免疫表型上的区别。
- 倪婧李嘉嘉黄震琪陈晓文杨明珍夏瑞祥
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病免疫表型流式细胞术
- 再生障碍性贫血患者血清中抗KINECTIN抗体的检测被引量：1
- 2011年
- 目的检测再生障碍性贫血患者血清中的抗KINEC-TIN抗体的浓度并分析其临床意义。方法 ELISA法检测80例再生障碍性贫血患者的血清中抗KINECTIN抗体,以40例健康人作为对照。结果 80例再生障碍性贫血患者中血清抗KINECTIN抗体阳性占16.25%(12/80),与正常对照组无阳性(0/40)比较,差异有统计学意义(P<0.05);重型再生障碍性贫血41.67%(5/12)与慢性再生障碍性贫血10.29%(7/68)之间的阳性率有明显差别(P<0.05)。其中12例经治疗有效后全部转阴。结论抗KINECTIN抗体可能与再生障碍性贫血的发病有关;经治疗有效后全部转阴,抗KINECTIN抗体的滴度可能作为再生障碍性贫血活动的指标之一。
- 王庆义夏海龙朱立新陈晓文程歆鲁海燕宋琴
- 关键词：酶联免疫吸附测定驱动蛋白抗体
- 原发性骨髓纤维化患者感染的临床特点分析
- 2011年
- 目的研究原发性骨髓纤维化(IMF)患者感染的临床特点。方法回顾分析对IMF并发感染病例的临床资料,并进行统计分析。结果 48例IMF患者中感染率为45.8%。最常见的感染部位是肺部,占45.5%。感染的绝大多数病原菌为革兰氏阴性(G-)菌,占57.1%。男性患者和女性患者感染率分别为46.2%和45.4%(P>0.05)。老年组(>60岁)患者和非老年组(<60岁)患者感染率分别为69.2%和18.2%(P<0.05)。白细胞数<4.0×109L-1患者和白细胞数>4.0×109L-1患者感染率分别为66.7%和29.6%(P<0.05)。血小板数<20×109L-1患者和血小板数>20×109L-1患者的感染率分别为69.2%和37.1%(P<0.05)。血红蛋白<90 g/L患者和血红蛋白>90 g/L患者感染率分别为58.6%和26.3%(P<0.05)。清蛋白<35 g/L患者和清蛋白>35 g/L患者感染率分别为64.3%和38.2%(P<0.05)。结论高龄、白细胞、血红蛋白及血小板降低可能是IMF患者并发感染的易感因素,积极控制易感因素是预防IMF患者感染的关键措施。
- 陈晓文鲁海燕夏海龙
- 关键词：骨髓纤维化白细胞血红蛋白血小板
- 柠檬醛诱导白血病细胞株NB4凋亡的分子机制
- 2010年
- 目的探讨柠檬醛(Citral)诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的分子机制。方法Citral处理NB4细胞后,采用DNA Ladder检测断裂DNA;流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot检测caspase3、9的活化以及Bcl-2家族中Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1蛋白的表达水平变化;实时荧光定量PCR法检测Mcl-1 mR-NA的表达水平变化。结果Citral诱导NB4细胞凋亡呈现剂量和时间依赖性;caspase3、9在Citral作用后均发生活化;Citral处理的NB4细胞抗凋亡蛋白Mcl-1表达水平下降,但其mRNA的表达水平改变无统计学意义。结论Citral诱导NB4细胞凋亡,其中线粒体途径是重要的凋亡途径,这可能和抗凋亡蛋白Mcl-1的下调有关,Mcl-1的下调发生在转录后水平。
- 陈晓文夏海龙
- 关键词：柠檬醛白血病早幼粒细胞NB4细胞株MCL-1
- 尾型同源盒基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达及临床意义被引量：6
- 2011年
- 本研究旨在探讨同源盒基因CDX1,CDX2和CDX4在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义。急性淋巴细胞白血病骨髓或外周血标本51份,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CDX1,CDX2和CDX4在成人急性淋巴细胞白血病患者和14例正常对照组中的表达情况。结果表明,在14例健康成人中未见CDX1,CDX2和CDX4表达,15例缓解期急性淋巴细胞白血病患者中未见CDX1,CDX2和CDX4表达,在初治ALL患者中CDX2的表达率为60.8%,而在治疗缓解后其表达率明显下降(p<0.05);在复发组患者中CDX2表达率又升高(81.8%);CDX2表达与疾病危险分组相关,高危组CDX2阳性率为91.7%,高于标危组45.7%(p<0.05);CDX1和CDX4在初治及复发成人ALL中皆无表达。在初治和复发的成人ALL患者中CDX2表达阳性患者的完全缓解率(CR)低于表达阴性的患者(p<0.05);CDX2表达阳性患者的中位生存时间短于阴性表达的患者。结论:CDX2表达和成人ALL的发病、复发相关,CDX1和CDX4表达与成人ALL发病及复发无相关性;CDX2表达阳性的患者完全缓解率低,预后不良;CDX2可作为成人急性淋巴细胞白血病的发病、复发及预后判断的指标之一。
- 鲁海艳夏海龙陈晓文朱立新王庆义程歆
- 关键词：CDX2基因
- 柠檬醛抑制NB4细胞生长并诱导凋亡机制的研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究柠檬醛（Citral）对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株生长抑制和诱导凋亡作用;研究柠檬醛诱导NB4细胞凋亡可能的机制。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞活力;采用CCK-8比色法检测柠檬醛对细胞增殖的影响;形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;流式细胞仪检测线粒体膜电位（MMP）改变情况。结果 2～20 mg·L^-1柠檬醛具有时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,明显降低细胞线粒体膜电位。结论柠檬醛诱导NB4细胞内线粒体膜电位崩溃可能是引起细胞凋亡的机制之一。
- 程歆夏海龙陈晓文
- 关键词：柠檬醛NB4凋亡线粒体膜电位
- 柠檬醛抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡的实验研究
- 急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性白血病的一种特殊类型,全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)可通过诱导早幼粒细胞分化、凋亡使该病缓解,是白血病药物治疗的新的里程碑。但两者治疗中的毒副作用促使科技工作者不断...
- 陈晓文
- 关键词：柠檬醛NB4凋亡急性早幼粒细胞白血病
- 文献传递
- 恶性淋巴瘤PRDM1基因突变的研究
- 2011年
- 目的探讨恶性淋巴瘤中肿瘤抑制基因PRDM1的突变类型及其与恶性淋巴瘤表型之间的关系。方法采用PCR法结合DNA直接测序技术对166例淋巴瘤PRDM1基因的5'调控区及全部7个外显子核苷酸序列进行测序。结果 PRDM1第2、4、6、7外显子及5'调控区碱基发生变异,其中第2、4、7外显子中的碱基变异为SNP,第6外显子为新的突变位点,第2、4、6外显子碱基变异为错意突变;PRDM1基因突变/SNP在本组病例中发生率为23.5%,在非霍奇金淋巴瘤(NHL)、霍奇金淋巴瘤(HL)中,PRDM1基因突变率分别为26.3%、10.3%;在B细胞淋巴瘤中,PRDM1基因变异率为38.8%,在22例T细胞淋巴瘤中未检测到PRDM1基因突变。结论 PRDM1基因突变可能是淋巴瘤尤其是B细胞淋巴瘤发病的重要机制之一,PRDM1基因突变与B细胞淋巴瘤表型有关。
- 夏海龙陈晓文程歆王庆义鲁海燕宋琴
- 关键词：恶性淋巴瘤基因突变SNP
