赵春玲
- 作品数：38 被引量：128H指数：7
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学社会学更多>>
- 雨课堂混合式教学模式在形成性评价中的应用——以细胞生物学课程为例被引量：7
- 2022年
- 在传统的终结性评价模式下,学生对于细胞生物学的学习质量并不理想。本研究以智慧教学工具雨课堂为载体,充分利用其数据采集优势,在细胞生物学教学中产生有效的形成性评价,发现这种评价方式能够激发学生学习动力,增强其自主学习能力,养成良好的学习习惯,还能够较全面的评价学生的学习质量,并促进了教师的自我反思和教学水平的提升。
- 鞠吉雨刘琳琳杜鸿斌孙梦莹高志芹于文静赵春玲
- 关键词：细胞生物学
- 一种具有溶栓活性的海蚯蚓纤溶酶的cDNA序列及其氨基酸序列
- 本发明公开了一种编码海蚯蚓纤溶酶的cDNA序列及其氨基酸序列，分别如序列表中SEQIDNo.1和SEQIDNo.2所示，属于医药生物工程领域。本发明的有益效果是：根据本发明的海蚯蚓纤溶酶的cDNA序列，可以从海蚯蚓的消化...
- 赵春玲鞠吉雨于文静初金鑫陈丽梅连波
- 文献传递
- 具有抗肿瘤活性的海蚯蚓蛋白酶基因核苷酸序列及氨基酸序列
- 本发明涉及一种编码海蚯蚓蛋白酶基因核苷酸序列及其氨基酸序列，其核苷酸序列全长880bp，编码海蚯蚓蛋白酶的核苷酸序列长813bp，编码的海蚯蚓蛋白酶的氨基酸序列全长270个氨基酸残基，包含15个氨基酸组成的信号肽，属于医...
- 赵春玲
- 文献传递
- RNA干扰抑制人食管鳞癌细胞PLK1基因的表达
- 2011年
- 目的 利用RNA干扰（RNAi）技术,研究Polo样激酶l（PLK1）基因特异的siRNA对人食管鳞癌细胞Eca-109 PLKl基因表达的影响.方法将PLKI基因特异性siRNA转染入人食管鳞癌细胞Eta-109,采用RT、-PCR和Western-blot技术检测siRNA处理前后Eca-109细胞PLK1基因表达变化,并构建PI.K1基因特异性siRNA质粒表达载体.结果转染R后T-PCR和Western-blot结果均显示Eca-109细胞PLK1基因的表达明显下降,PLKI基因特异性siRNA质粒表达载体构建成功.结论 PLKl特异性siRNA对Eca-109细胞PLK1基因的表达有抑制作用.
- 石剑飞高志芹连波刘顺梅谢斌赵春玲刘晓丽
- 关键词：RNA干扰PLK1食管鳞癌
- ZNF331过表达对结肠癌细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的研究ZNF331过表达对结肠癌HCT116细胞增殖与凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法构建ZNF331过表达的慢病毒载体Flag-p LV-Neo-ZNF331,并进行包装,感染HCT116/p53+/+(p53野生型)和HCT116/p53-/-(p53缺陷型)细胞,通过Western印迹法鉴定建立ZNF331稳定过表达的细胞株。分别通过细胞增殖实验、集落形成实验、DAPI染色、流式细胞仪分析ZNF331对结肠癌细胞增殖与凋亡的影响。通过免疫沉淀实验、报告基因实验和实时(real-time)PCR检测ZNF331与p53相互作用、对p53转录活性和p53凋亡相关靶基因表达的影响。结果成功构建ZNF331过表达的慢病毒载体;建立ZNF331稳定过表达的HCT116细胞克隆;ZNF331对HCT116/p53+/+细胞增殖无明显影响,但能抑制HCT116/p53-/-细胞增殖(P<0.01);ZNF331与p53存在相互作用,与空载对照细胞相比,ZNF331能梯度抑制p53转录活性,且能抑制p53凋亡相关靶基因Puma和p53AIP1的mRNA表达水平(P<0.05);ZNF331能抑制p53诱导的细胞凋亡(P<0.01)。结论 ZNF331过表达对结肠癌细胞增殖的影响依赖p53状态;且能通过与p53相互作用,抑制p53转录活性而抑制结肠癌细胞凋亡。
- 尹钰张秀园令吉明耿云峰王伟龙鞠吉雨赵春玲田春艳
- 关键词：结肠肿瘤细胞增殖P53HCT116细胞
- 具有抗肿瘤活性的海蚯蚓蛋白酶基因核苷酸序列及氨基酸序列
- 本发明涉及一种编码海蚯蚓蛋白酶基因核苷酸序列及其氨基酸序列，其核苷酸序列全长880bp，编码海蚯蚓蛋白酶的核苷酸序列长813 bp，编码的海蚯蚓蛋白酶的氨基酸序列全长270个氨基酸残基，包含15个氨基酸组成的信号肽，属于...
- 张宝刚赵春玲
- 文献传递
- 护理学专业骨干教师胜任力评价的量化指标体系构建被引量：7
- 2020年
- 目的构建护理学专业骨干教师胜任力评价的量化指标体系。方法通过文献分析及行为事件访谈,运用胜任力模型理论进行理论研究,初步编制胜任力指标框架,采用德尔菲专家咨询法确定条目,采用层次分析法确定指标权重。结果理论研究及访谈确定了指标条目;21名专家完成专家咨询,2轮函询问卷的有效回收率为84%和100%,权威系数为0.86,协调系数分别为0.290、0.309,最终确定29个指标条目;层次分析确定一级指标中权重由高到低依次是技能、知识、动力、职业特质。结论护理学专业骨干教师胜任力评价的量化指标体系设置合理,为主管部门遴选、考核教师提供科学依据,也可以为骨干教师自身发展提供参考。
- 宋杰曲桂玉张玉珍侯姗姗赵春玲
- 关键词：护理骨干教师胜任力评价指标
- p53蛋白磷酸化及其功能被引量：10
- 2018年
- p53作为最重要的抑癌基因之一,在肿瘤的发生发展中起着非常重要的作用。在正常条件下,p53的活性和蛋白水平在细胞内维持着一个较低的水平。当细胞感应应激,p53发生系列翻译后修饰,蛋白水平和活性发生改变,主要作为转录因子调控多种下游靶基因的表达,从而启动细胞周期阻滞、凋亡、衰老和分化等细胞学效应。p53的翻译后修饰在响应应激和启动p53参与相应的细胞学效应的过程中起着重要的作用。p53的磷酸化修饰是最常见的翻译后修饰,能够影响p53的稳定性及与反应元件的结合能力,从而调控p53的活性。现综述p53的功能结构域,p53最常见的不同位点的磷酸化修饰及其参与的细胞学效应,并阐释p53磷酸化在p53调控中的重要性和与疾病的相关性。
- 令吉明王建徐晓琳耿云峰王伟龙赵春玲田春艳
- 关键词：P53翻译后修饰磷酸化信号通路
- PLK1基因RNAi慢病毒载体的构建及对食管鳞癌细胞侵袭转移的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究慢病毒介导的PLK1(Polo-like kinase1)基因RNAi对食管鳞癌细胞侵袭转移的影响.方法:利用RT-PCR和Western blot检测不同食管鳞癌细胞中PLK1的表达.根据人PLK1mRNA序列设计干扰片段,Western blot检测干扰效率;利用划痕愈合实验及Transwell实验研究靶向PLK1的RNAi对食管鳞癌细胞体外侵袭转移能力的影响.将有效干扰序列构建至慢病毒干扰载体pGLV/H1/GFP+Puro中,测序鉴定.重组慢病毒载体与包装质粒共转染293T细胞包装病毒,制备的重组病毒感染食管鳞癌细胞,利用荧光定量PCR和Western blot检测干扰效率;利用裸鼠肺转移模型实验研究慢病毒介导的PLK1基因RNAi对食管鳞癌细胞在体内侵袭转移能力的影响.结果:筛选出一种高表达PLK1的食管鳞癌细胞株TE-8用于实验研究;筛选出有效的干扰片段,并成功构建靶向干扰PLK1基因的慢病毒载体,制备重组病毒颗粒用于感染食管鳞癌细胞;靶向PLK1的RNAi在体内外均能明显抑制食管鳞癌细胞的侵袭与转移.结论:靶向干扰PLK1基因的重组慢病毒能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭与转移,PLK1基因影响着食管鳞癌的恶性进展.
- 于文静张宝刚陈丽梅王守训冯卫国杜长青刘顺梅赵春玲
- 关键词：PLK1慢病毒载体RNAI食管鳞癌
- 在SW480细胞中沉默survivin基因抑制细胞增殖及hTERT表达被引量：4
- 2013年
- 目的观察生存素(survivin)基因干扰对SW480细胞增殖的影响,探讨其干扰对hTERT基因表达的影响及机制。方法构建携带survivin小发夹干扰RNA的重组表达载体pGenesil-1.1-survivin,转染结肠癌SW480细胞,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞增殖周期;荧光定量PCR和Western blot检测survivin、hTERT和Sp1的mRNA和蛋白表达,TRAP-ELISE法检测端粒酶活性。构建靶向Sp1基因的RNA干扰载体转染SW480细胞,检测hTERT基因mRNA和蛋白水平及端粒酶活性。结果 Survivin基因干扰后,SW480细胞增殖受到明显抑制,增殖抑制率为34.44%(P<0.05),G0/G1期细胞增加,S期和G2/M期细胞减少(P<0.01)。hTERT和Sp1基因的mRNA和蛋白表达水平显著降低,端粒酶活性降低(P<0.01)。Sp1基因干扰后,hTERT基因的mRNA和蛋白表达水平及端粒酶活性下降(P<0.01)。结论靶向沉默survivin基因对SW480细胞增殖有明显的抑制作用;同时下调hTERT基因表达,其机制可能与Sp1基因表达下调有关。
- 王平肖琳董俊红李桂枝赵春玲王守训
- 关键词：HTERTSP1
