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α-常春藤皂苷与奥沙利铂联用对HCT 116 结肠癌细胞的化疗增敏作用 2025年 HCT 116 结肠癌(CRC)细胞的化疗增敏作用。方法 噻唑蓝(MTT)法检测α-HED与OXA单用或联用对HCT 116 细胞增殖抑制率的影响;CompuSyn软件检测协同效果,得到最佳给药剂量;采用平板克隆实验、流式细胞术及Western印迹法检测α-HED与OXA联用对HCT 116 细胞克隆及凋亡的影响。体内实验构建HCT 116 细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分为Control、α-HED、L-OXA、N-OXA及α-HED+L-OXA组,观察α-HED与OXA单用或联用处理CRC模型对肿瘤生长的影响。结果 6μmol/L α-HED显著促进25μmol/L OXA对HCT 116 细胞的增殖抑制率和克隆形成率,显著促进细胞凋亡(P<0.05)。α-HED与OXA单用显著抑制CRC裸鼠移植瘤的生长增殖,联用时抑瘤效果更明显(P<0.05)。α-HED与OXA联用显著下调Ki67、CD31的表达,较α-HED组和OXA低剂量组更显著(P<0.05)。结论 α-HED与OXA联用在体内外存在对HCT 116 CRC细胞的化疗增敏效果。关键词：奥沙利铂 结肠癌 HCT116细胞 化疗增敏 Cerbera odollam fruit extracts enhance anti-cancer activity of sorafenib in HCT 116 and HepG2 cells 2025年 HCT 116 and HepG2 cells.Methods:The dried powder of fresh green fruits of C.odollam was fractionated,and its phytochemical contents,including total cardiac glycosides,phenolics,flavonoids,and triterpenoids,were quantified.The cytotoxic effects of these fractions were evaluated against HCT 116 and HepG2 cells using the MTT assay.The fractions showing the most significant response in HCT 116 and HepG2 cells were subsequently combined with sorafenib to examine their synergistic effects.Apoptosis induction,cell cycle progression,and mitochondrial membrane potential(MMP)were then assessed.The underlying mechanism of the apoptotic effect was further investigated by analyzing reactive oxygen species(ROS)generation and the expression levels of antioxidant proteins.Results:Phytochemical analysis showed that C.odollam-ethyl acetate fraction(COEtOAc)was rich in cardiac glycosides,phenolics,and flavonoids,while the dichloromethane fraction(CODCM)contained high levels of triterpenoids and saponins.Following 24 h treatment,HCT 116 showed the most significant response to COEtOAc,while HepG2 responded well to CODCM with IC50 values of(42.04±16.94)μg/mL and(123.75±14.21)μg/m L,respectively.Consequently,COEtOAc(20μg/mL)or CODCM(30μg/mL),both administered at sub-IC50 concentrations,were combined with sorafenib at 6μmol/L for HCT 116 cells and2μmol/L for HepG2 cells,incubated for 24 h.This combination resulted in a significant suppression in cell viability by approximately 50%.The combination of treatments markedly enhanced apoptosis,diminished MMP,and triggere关键词：HCT116 HEPG2 SORAFENIB 染色体不稳定相关基因GALNT7对结肠癌细胞HCT 116 增殖和凋亡的影响 2025年 HCT 116 增殖和凋亡的影响。方法采用慢病毒感染构建敲低GALNT7的HCT 116 细胞系,通过染色体滴定验证GALNT7与CIN的相关性,运用活细胞计数检测GALNT7对细胞增殖的影响,采用流式细胞术和Western blot检测GALNT7对细胞周期的影响,采用Caspase-3酶活性测定和Western blot检测GALNT7对细胞凋亡的影响。结果敲低GALNT7后HCT 116 细胞染色体核型分布更为分散,CIN程度增高,细胞增殖速度减慢;敲低GALNT7后HCT 116 细胞发生细胞周期阻滞,并且细胞内P21蛋白上调,CDK6蛋白下调;敲低GALNT7后HCT 116 细胞Caspase-3酶活性上升,切割型PARP1蛋白和PUMA蛋白表达量升高,BCL-2蛋白表达量下降。结论GALNT7基因可能通过抑制CIN产生促进结肠癌细胞增殖并抑制其凋亡。关键词：染色体不稳定 结肠癌 细胞周期 复方葛根汤诱导结肠癌HCT 116 细胞铁死亡分子机制研究 2024年 HCT 116 细胞增长作用及其分子机制,通过MTT法检测、克隆形成、形态学分析探讨复方葛根汤对HCT 116 细胞增长作用,以活性氧试剂盒检测、荧光显微成像及蛋白免疫印迹法探究其分子机制。研究结果显示,与溶媒对照组相比,复方葛根汤能显著抑制HCT 116 细胞增长能力,并呈浓度和时间依赖性,机制上能显著增加细胞内活性氧,显著上调铁死亡相关蛋白PTGS2、ACSL4蛋白的表达,及明显下调铁死亡相关蛋白GPX4表达,表明复方葛根汤可能通过诱导铁死亡机制抑制HCT 116 细胞增长。猫爪草乙醇提取物调控结直肠癌细胞HCT 116 凋亡的分子机制研究 被引量：1 2024年 HCT 116 凋亡的潜在分子机制。方法使用CCEE处理结直肠癌细胞HCT 116 ,检测其凋亡水平。将CCEE处理后结直肠癌细胞HCT 116 进行半定量质谱分析。过表达差异蛋白后,检测结直肠癌细胞HCT 116 的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统检测差异蛋白的miRNA。结果CCEE处理24 h后,结直肠癌细胞HCT 116 的凋亡水平上升[(23.18±3.15)%vs.(68.21±12.05)%],差异有统计学意义(t=6.26,P<0.05)。CCEE处理结直肠癌细胞HCT 116 24 h后,半定量蛋白质组学发现BAX的蛋白表达水平上升(P<0.05)。当过表达BAX时,结直肠癌细胞HCT 116 的凋亡水平上升[(28.00±6.68)%vs.(85.08±4.97)%],差异有统计学意义(t=11.87,P<0.05)。CCEE处理结直肠癌细胞HCT 116 后,miR-761的表达水平显著下降[(0.82±0.10)vs.(0.11±0.02)],差异有统计学意义(t=12.00,P<0.05)。过表达miR-761后,BAX的蛋白和mRNA水平下降[(0.061±0.003)vs.(0.004±0.001),t=16.08,P<0.05],细胞凋亡水平下降[(21.59±5.66)%vs.(6.04±2.13)%,t=4.45,P<0.05],差异均有统计学意义。此外,miR-761靶向BAX mRNA的3端非编码区[(100.00±9.59)vs.(14.22±2.45),t=15.01,P<0.05]。结论CCEE抑制结直肠癌细胞HCT 116 中miR-761的表达水平,减少因miR-761所致的BAX mRNA降解,增强BAX的蛋白翻译,促进结直肠癌细胞HCT 116 的细胞凋亡。关键词：猫爪草 乙醇提取物 结直肠癌 HCT116 凋亡 蟾蜍他灵对人结直肠癌细胞HCT 116 增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响 2024年 HCT 116 增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法采用CCK-8实验检测不同浓度(0、10、20、40、80、160、320 nmol/L)的BT处理24和48 h后的细胞活力,并计算半抑制浓度(IC 50);平板克隆实验验证0、12.5、25.0 nmol/L BT(设为A、B、C组)处理14 d后对HCT 116 细胞集落形成能力的影响;使用划痕和Transwell实验验证0、25、50 nmol/L BT(设为A、C、D组)处理24 h后对HCT 116 细胞迁移和侵袭能力的影响;应用Western blot实验检测A、C、D组处理24 h后HCT 116 细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。结果CCK-8实验结果显示,BT处理HCT 116 细胞24或48 h后,随着BT的浓度增加,其抑制HCT 116 细胞增殖的作用显著增强(F=2106.00、3725.00,P<0.05),处理24和48 h的IC 50分别为49.59、24.10 nmol/L;平板克隆实验结果显示,B、C组细胞的集落数量显著少于A组(F=159.30,t=12.40、17.32,P<0.05);划痕和Transwell实验结果显示,C、D组细胞迁移率和侵袭细胞数量显著低于A组(F=120.30、296.80,t=12.71~21.27,P<0.05);Western blot实验结果显示,BT显著上调HCT 116 细胞内E-cadherin蛋白表达(F=2736.00,P<0.05),其中C、D组显著高于A组(t=50.27、72.13,P<0.05);而BT显著下调N-cadherin蛋白表达(F=626.80,P<0.05),其中C、D组显著低于A组(t=26.54、33.57,P<0.05)。结论BT可明显抑制人结直肠癌细胞HCT 116 的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化过程,有望成为结直肠癌治疗的潜在候选药物。关键词：HCT116细胞 细胞运动 肿瘤浸润 丹酚酸B对结肠癌细胞HCT 116 增殖、迁移、糖酵解和上皮-间充质转化作用及机制研究 2024年 HCT 116 增殖、迁移、糖酵解和上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制。方法通过CCK-8实验和克隆形成实验评估丹酚酸B(25、50、100μmol·L^(-1))对结肠癌细胞HCT 116 增殖的影响;通过创伤愈合实验评估丹酚酸B对HCT 116 细胞迁移能力的影响;试剂盒法检测丹酚酸B对结肠癌细胞糖酵解及乳酸水平的影响;通过Westernblotting法分析丹酚酸B对EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail,糖酵解相关蛋白葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA),p-丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白AKT、p-p65的调控作用。结果与对照组相比,50、100μmol·L^(-1)丹酚酸B显著抑制HCT 116 细胞的增殖(P<0.01、0.001);100μmol·L^(-1)丹酚酸B显著阻断HCT 116 细胞的迁移(P<0.001);50、100μmol·L^(-1)丹酚酸B显著降低HCT 116 细胞GLUT1和LDHA的蛋白表达(P<0.01、0.001),显著降低HCT 116 细胞的葡萄糖消耗及乳酸产生(P<0.01、0.001);50、100μmol·L^(-1)丹酚酸B组上皮标志物E-cadherin的蛋白表达显著上升(P<0.01、0.001),而间充质标志物N-cadherin、Vimentin和转录因子Snail的蛋白表达显著下降(P<0.01、0.001);50、100μmol·L^(-1)丹酚酸B显著降低AKT的磷酸化水平和核因子κB(NF-κB)的亚基p65的磷酸化水平(P<0.01、0.001)。结论丹酚酸B能显著抑制结肠癌细胞的增殖、迁移能力,并有效抑制EMT过程、糖酵解,可能通过抑制AKT/NF-κB信号通路实现。关键词：HCT116细胞 丹酚酸B 增殖 迁移 糖酵解 NCAPG对大肠癌细胞HCT 116 增殖和凋亡的影响 被引量：1 2024年 HCT 116 ,Western blot检测si-NCAPG对大肠癌细胞中NCAPG蛋白表达的影响;通过观察细胞形态、细胞活力评价si-NCAPG对大肠癌细胞生长的影响,并筛选效果最好的序列用于后续实验.通过克隆形成、细胞周期和凋亡、Western blot实验评价si-NCAPG对大肠癌细胞生长、周期和凋亡的影响.结果si-NCAPG显著降低大肠癌细胞中NCAPG的蛋白表达(P<0.05),抑制大肠癌细胞数目和细胞活力(P<0.05),使细胞阻滞在G2/M期(P<0.05),并促进细胞凋亡(P<0.05).敲减NCAPG降低CyclinB1、CDK1和Bcl-2蛋白表达水平和升高BAX的蛋白表达水平(P<0.05).结论敲减NCAPG通过阻滞细胞在G2/M期和促进细胞凋亡,达到抑制大肠癌细胞生长的作用.关键词：大肠癌 细胞生长 β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT 116 增殖和凋亡的影响 被引量：1 2024年 HCT 116 增殖和凋亡的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的调控作用。方法体外培养结肠癌细胞HCT 116 并分为β-谷甾醇高(240μmol/L)、中(120μmol/L)、低剂量(60μmol/L)组,设置空白对照组(0μmol/L)。应用不同浓度的β-谷甾醇处理HCT 116 细胞。24h后应用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测β-谷甾醇对HCT 116 细胞增殖的影响,并在显微镜下观察细胞的形态变化;应用Hoechst 33342细胞核染色法检测β-谷甾醇对HCT 116 细胞凋亡的影响;应用细胞克隆集落形成实验检测HCT 116 细胞的集落形成能力;应用蛋白质印迹技术检测HCT 116 细胞中PI3K、磷酸化Akt、Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax等相关蛋白的表达情况;利用AutoDock软件实现β-谷甾醇与PI3K和Akt蛋白的分子对接。结果与对照组比较,β-谷甾醇可浓度依赖性地抑制结肠癌细胞HCT 116 的增殖,抑制细胞的集落形成能力,促进细胞的凋亡;抑制HCT 116 细胞中磷酸化Akt、PI3K、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达;β-谷甾醇与PI3K、Akt蛋白的结合均较为稳定。结论β-谷甾醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路调节HCT 116 细胞的增殖与凋亡。关键词：Β-谷甾醇 结肠癌 凋亡 信号通路 香豆素降低PARP10表达抑制人结肠癌细胞HCT 116 增殖 被引量：2 2024年 关键词：香豆素 结肠癌
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