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单核苷酸多态性在特发性膜性肾病中的研究进展被引量：1: 2014年; 特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）是导致成人肾病综合征最为常见的原发性肾小球疾病之一[1].临床上呈肾病综合征或大量蛋白尿.IMN的自然病程表现不一,有一半以上的患者在不接受治疗或者接受几个月至几年的特定治疗后,病情可以得到缓解.在达到缓解的患者中,有近1/3的患者会复发,尤其是部分缓解或经药物治疗而诱导缓解的患者[2,3].此外,有25%-50%临床表现为肾病综合征合并肾功能下降的IMN患者可能逐渐进展至终末期肾脏疾病[4].近年来,基因在IMN发病机制的研究不断深入,家族性IMN的发生提示其发病可能与基因有关.; 赵思宇王琳陈以平; 关键词：特发性膜性肾病单核苷酸多态性原发性肾小球疾病终末期肾脏疾病药物治疗

应用全基因组拷贝数变异方法探索参芪膜肾方治疗特发膜性肾病基因水平机制的研究被引量：2: 2014年; 目的:探索特发膜性肾病患者全基因组拷贝数变异与参芪膜肾方疗效的关系。方法:选取80例经参芪膜肾方或经典的激素联合环磷酰胺方案治疗后完全缓解和无效的IMN病例,分为中药有效组(36例)、中药无效组(11例)、西药有效组(18例)和西药无效组(15例)。提取外周血基因组DNA并应用Affymetrix Genome-Wide Human SNP Array 6.0芯片检测全基因组基因拷贝数,应用CNVhac软件进行拷贝数变异(CNV)分析。结果:中药有效组与中药无效组在第5、第6及第8染色体上检测到的CNVs差异具有统计学意义(P<0.05)。其中位于6号染色体上的HLA族基因在中药有效组多数病例中表现为拷贝数扩增,而中药无效组的多数病例则表现为拷贝数缺失。西药有效组与西药无效组之间未检测到具有统计学差异的CNVs。结论:基因背景差异可能是导致参芪膜肾方取得不同疗效的基因水平机制,HLA的同族基因拷贝数变异影响参芪膜肾方疗效的发挥,前者有望成为该方治疗IMN的疗效预测因子,值得进一步深入研究。; 王琳李诗卉张先闻张春崧李交赵思宇邓跃毅田建辉钱敏平万林陈以平

CD_2AP、CXCL16、FcRn在特发性膜性肾病足细胞损伤中的研究进展被引量：5: 2014年; 特发性膜性肾病(IMN)的发病机制尚未完全阐释清楚。目前研究认为,IMN的发病与足细胞密切相关,在其免疫发病机制中,足细胞既是靶细胞又是主动参与者。足细胞结构复杂且功能特殊,其表达的CD2相关蛋白、CXC趋化因子配体16、新生儿Fc受体参与了IMN足细胞免疫损伤的过程。探索及阐释其发生机制可为临床有效防治IMN提供理论依据。; 赵思宇王琳; 关键词：特发性膜性肾病足细胞 CD2相关蛋白 CXC趋化因子配体16

基因多态性在糖尿病肾病研究中的相关进展被引量：2: 2013年; 糖尿病。肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）常见的微血管病变之一，也是糖尿病患者主要的死亡原因之一。DN早期的临床症状呈微量白蛋白尿，病理表现为肾小球肥大，基膜增厚，系膜基质增宽，最终导致肾小球纤维化、硬化。DN的发病机制复杂，尚未完全阐明，被认为是环境因素和遗传因素共同作用的结果。高糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症反应、细胞因子、遗传因素等可能参与了DN的发病。DN一旦发展到肾功能衰竭阶段，治疗则非常困难。; 赵思宇王琳; 关键词：基因多态性微量白蛋白尿肾小球纤维化微血管病变肾小球肥大

单味活血化瘀类中药改善特发性膜性肾病高凝状态研究进展被引量：14: 2014年; 特发性膜性肾病主要表现为肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)或大量蛋白尿。特发性膜性肾病患者血液处于高凝状态,易出现深静脉血栓和栓塞的并发症,中医称之为血瘀证。在膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的中医治疗方面,活血化瘀的思想贯穿疾病治疗过程的始终,活血化瘀类中药的运用也逐渐崭露头角,并且取得了一定的成果。; 赵思宇王琳; 关键词：活血化瘀特发性膜性肾病高凝状态

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赵思宇