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VitC对大鼠全脑缺血再灌注脑组织c-jun蛋白磷酸化的影响被引量：1: 2011年; 目的研究维生素C(VitC)对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,应用TUNEL方法检测缺血海马细胞凋亡,应用免疫印迹法观察VitC对c-jun蛋白磷酸化的影响。结果 VitC(20mg/100g)能显著抑制大脑海马区细胞的凋亡,而且降低c-jun的磷酸化水平。结论 VitC抑制c-jun蛋白激活而延缓缺血海马神经元的凋亡。; 许静王婷婷蒋倩; 关键词：脑缺血

脑缺血及复灌中胞浆50kD蛋白反磷酸化变化: 1999年; 目的和方法：采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血／复灌模型，通过放射性自显影，观察脑缺血及复灌时胞浆５０ｋＤ等蛋白在有Ｃａ２＋／ＣａＭ及无Ｃａ２＋／ＣａＭ两种反应条件下反磷酸化（ｂａｃｋｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ）水平的变化。结果：缺血后，总蛋白激酶介导的５０ｋＤ蛋白反磷酸化水平逐渐下降，其中，Ｃａ２＋／ＣａＭ依赖性蛋白激酶介导的５０ｋＤ蛋白反磷酸化水平逐渐下降，而Ｃａ２＋／ＣａＭ非依赖性蛋白激酶介导的５０ｋＤ蛋白反磷酸化水平逐渐上升；复灌后，上述变化均逐渐有所恢复。结论：脑缺血时，５０ｋＤ蛋白在体磷酸化水平逐渐增强，蛋白激酶活性由Ｃａ２＋／ＣａＭ依赖性向Ｃａ２＋／ＣａＭ非依赖性转化。; 蒋倩张光毅; 关键词：脑缺血蛋白激酶复灌

两类Ca^(2+)通道拮抗剂对脑缺血时Ca^(2+)/CaM PK Ⅱ活性抑制的保护作用被引量：4: 1998年; 本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化为指标，研究了以氯胺酮（ＫＴ）、右美沙芬（ＤＭ）、苄丙咯（ＢＰ）及硝苯吡啶（ＮＤ）为代表的配体门控Ｃａ２＋通道（ＬＧＣＣ）及电压门控Ｃａ２＋通道（ＶＧＣＣ）两类Ｃａ２＋通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下：（１）脑缺血后，胞浆型及颗粒型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降；（２）缺血前单独用药，ＫＴ、ＤＭ、ＢＰ及ＮＤ对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用；（３）与单独用药相比，联用异类药，ＫＴ＋ＢＰ、ＫＴ＋ＮＤ及ＤＭ＋ＢＰ的保护作用显著增高，而联用同类药，ＢＰ＋ＮＤ及ＫＴ＋ＤＭ的保护作用无明显增高。结果提示：脑缺血中，ＬＧＣＣ及ＶＧＣＣ两类Ｃａ２＋通道均参与了缺血性脑损伤过程；两类Ｃａ２＋通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用，而联合拮抗效果更佳。; 蒋倩张光毅; 关键词：脑缺血钙通道拮抗剂

JNK在神经元兴奋毒凋亡中的激活及作用: 以台盼蓝染色及DAPI、TUNEL染色分别检测坏死率及凋亡率,观察谷氨酸刺激15分钟引起凋亡及坏死率的时间曲线、剂量曲线及培养天龄曲线,并由此建立急性谷氨酸刺激诱导大鼠皮质神经元凋亡模型.在此模型中,观察丝裂原活化蛋白激...; 蒋倩张光毅; 文献传递

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蒋倩