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蒋倩
作品数:
5
被引量:6
H指数:1
供职机构:
徐州医科大学
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发文基金:
国家自然科学基金
江苏省高校自然科学研究项目
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相关领域:
医药卫生
生物学
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合作作者
张光毅
徐州医学院基础学院生物化学与分...
王婷婷
徐州医科大学
顾正林
徐州医学院基础学院生物化学与分...
许静
徐州医学院
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全脑缺血再灌...
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缺血再灌注
机构
5篇
徐州医学院
1篇
徐州医科大学
作者
5篇
蒋倩
3篇
张光毅
1篇
许静
1篇
顾正林
1篇
王婷婷
传媒
2篇
中国应用生理...
1篇
齐齐哈尔医学...
1篇
生理通讯
1篇
中国生物化学...
年份
1篇
2011
1篇
2001
1篇
2000
1篇
1999
1篇
1998
共
5
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VitC对大鼠全脑缺血再灌注脑组织c-jun蛋白磷酸化的影响
被引量:1
2011年
目的研究维生素C(VitC)对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,应用TUNEL方法检测缺血海马细胞凋亡,应用免疫印迹法观察VitC对c-jun蛋白磷酸化的影响。结果 VitC(20mg/100g)能显著抑制大脑海马区细胞的凋亡,而且降低c-jun的磷酸化水平。结论 VitC抑制c-jun蛋白激活而延缓缺血海马神经元的凋亡。
许静
王婷婷
蒋倩
关键词:
脑缺血
脑缺血及复灌中胞浆50kD蛋白反磷酸化变化
1999年
目的和方法:采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎(BCAO) 前脑缺血/复灌模型,通过放射性自显影,观察脑缺血及复灌时胞浆50 kD等蛋白在有Ca2 +/CaM 及无Ca2 +/CaM 两种反应条件下反磷酸化(backphosphorylation) 水平的变化。结果:缺血后,总蛋白激酶介导的50 kD蛋白反磷酸化水平逐渐下降,其中,Ca2+/CaM 依赖性蛋白激酶介导的50 kD蛋白反磷酸化水平逐渐下降,而Ca2+/CaM 非依赖性蛋白激酶介导的50 kD 蛋白反磷酸化水平逐渐上升;复灌后,上述变化均逐渐有所恢复。结论:脑缺血时,50 kD 蛋白在体磷酸化水平逐渐增强,蛋白激酶活性由Ca2 +/CaM 依赖性向Ca2 +/CaM 非依赖性转化。
蒋倩
张光毅
关键词:
脑缺血
蛋白激酶
复灌
丝裂原活化蛋白激酶与细胞凋亡
被引量:1
2000年
顾正林
蒋倩
关键词:
丝裂原活化蛋白激酶
细胞凋亡
神经细胞
两类Ca^(2+)通道拮抗剂对脑缺血时Ca^(2+)/CaM PK Ⅱ活性抑制的保护作用
被引量:4
1998年
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca2+/CaMPKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca2+通道(LGCC)及电压门控Ca2+通道(VGCC)两类Ca2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca2+/CaMPKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药,KT、DM、BP及ND对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用;(3)与单独用药相比,联用异类药,KT+BP、KT+ND及DM+BP的保护作用显著增高,而联用同类药,BP+ND及KT+DM的保护作用无明显增高。结果提示:脑缺血中,LGCC及VGCC两类Ca2+通道均参与了缺血性脑损伤过程;两类Ca2+通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用,而联合拮抗效果更佳。
蒋倩
张光毅
关键词:
脑缺血
钙通道拮抗剂
JNK在神经元兴奋毒凋亡中的激活及作用
以台盼蓝染色及DAPI、TUNEL染色分别检测坏死率及凋亡率,观察谷氨酸刺激15分钟引起凋亡及坏死率的时间曲线、剂量曲线及培养天龄曲线,并由此建立急性谷氨酸刺激诱导大鼠皮质神经元凋亡模型.在此模型中,观察丝裂原活化蛋白激...
蒋倩
张光毅
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