王青松
- 作品数：20 被引量：66H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院附属海口医院更多>>
- 发文基金：海南省卫生厅科研基金海南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 枕大池注入凝血酶后基底动脉的病理改变
- 2015年
- 本研究在SAH模型和非SAH模型大鼠枕大池注入TM,观察基底动脉横截面积、凝血酶受体蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、炎性因子肿瘤坏死因子（TNF-α）表达变化及其相关性.一、材料与方法1.材料：7周龄健康清洁级雄性SD大鼠18只,体质量为280～330 g,2只一笼喂养,自由进食、水.主要试剂及仪器：凝血酶（TM）、水合氯醛、石蜡、苏木素、伊红、中性树胶、TNF-α、PAR-1、双抗试剂盒、枸橼酸盐缓冲液、二步法试剂盒、二氨基联苯胺（DAB）试剂盒;脑立体定位仪、海尔冰箱、硬膜外麻醉导管、标本脱水机、石蜡包埋机、石蜡切片机、石蜡切片刀、烤片机、熔蜡炉、恒温箱、免疫组织化学专用湿盒、显微镜等.
- 李钢林婷婷王青松
- 关键词：凝血酶受体基底动脉枕大池病理改变蛋白酶激活受体硬膜外麻醉导管
- LINC01296调控Wnt/β-catenin信号通路影响SK-N-SH细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭被引量：1
- 2020年
- 该研究探讨长链非编码RNA LINC01296(lncRNA LINC01296)是否通过调控Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路而调节人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖、凋亡、迁移及侵袭。采用qRT-PCR法检测神经母细胞瘤组织与瘤旁组织中LINC01296的表达水平;体外培养SK-N-SH细胞,随机分为Control组(正常培养SK-N-SH细胞)、si-NC组(si-NC转染至SK-N-SH细胞)、si-LINC01296组(si-LINC01296转染至SK-N-SH细胞)、LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理SK-N-SH细胞)、si-LINC01296+LiCl组(si-LINC01296与LiCl共同处理SK-N-SH细胞);采用甲基噻唑基四唑(MTT)与克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki67)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、Wnt1、β-catenin蛋白表达量。结果显示与瘤旁组织比较,神经母细胞瘤组织中LINC01296的表达水平降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-LINC01296组细胞活力显著降低(P<0.05),克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数显著减少(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),Wnt1、β-catenin、Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadherin、cleaved-caspase3蛋白水平显著升高(P<0.05);激活Wnt/β-catenin信号通路可部分逆转干扰LINC01296表达对SK-N-SH细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响(P<0.05);与LiCl组比较,si-LINC01296+LiCl组细胞活力显著降低(P<0.05),克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数显著减少(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),Wnt1、β-catenin、Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadherin、cleaved-caspase3蛋白水平显著升高(P<0.05)。该研究得出,干扰LINC01296表达可抑制SK-N-SH细胞增殖、迁移、侵袭及诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路�
- 王青松夏鹰陈焕雄
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路SK-N-SH细胞凋亡
- 颅内静脉窦血栓形成的诊断和血管内治疗被引量：4
- 2012年
- 目的探讨颅内静脉窦血栓形成（CVST）的血管内治疗方法。方法回顾性分析10例CVST病人的临床资料，采用血管内介入方法以导丝碎栓、尿激酶溶栓治疗，术后给予抗凝治疗。结果术后DSA显示：栓塞段静脉窦均再通。临床症状和体征完全恢复8例，改善1例，无明显改善l例。随访10例，时间8—30个月，复发2例。结论CVST通过机械碎栓及药物溶栓后可达到再通，效果良好。
- 李钢夏鹰王青松林婷婷陈焕雄颜山李智勇
- 关键词：静脉窦血栓形成血管内治疗抗凝治疗
- 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展被引量：32
- 2013年
- 蛛网膜下腔出11]l（subarachnoidhemorrhage，SAH）后，患者常伴有脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS），出血后4～14d为高峰期。CVS导致脑组织局部缺血，进而引起神经功能障碍。近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％，约46％的患者出现临床症状，
- 王青松李钢
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛发病机制
- 蛛网膜下腔出血模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1的表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠基底动脉PAR1表达与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法 7周龄清洁级SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组,采取二次枕大池注血法建立大鼠SAH模型,观察动物行为学改变,SAH模型大鼠按照分组于术后3、5、7 d分别灌杀动物,显微镜下观察基底动脉组织学形态,并以Image-Pro Plus6.0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积,免疫组化检测基底动脉标本PAR1表达。结果 SAH制模术后参照Endo 4分制方法行神经功能评分SAH 3 d组中2分2只(33.3%),3分4只(66.7%);SAH 5 d组中1分3只(50%),2分3只(50%);SAH 7 d组中1分4只(66.7%),2分2只(33.3%);正常组均为1分。CVS观察:正常组无痉挛,SAH 3 d组出现基底动脉痉挛,SAH 5 d组基底动脉稍舒张,SAH 7 d组痉挛程度较3 d组加重,统计分析显示四组之间的差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。PAR1免疫组织化学结果分析:正常组未见明显表达,SAH模型制作后后3、5、7 d组基底动脉PAR1有阳性表达。统计分析显示四组间PAR1平均光密度差异有统计学意义(P<0.01),组间两两比较显示正常组与SAH 3 d组、正常组与SAH 5 d组、正常组与SAH 7 d组、SAH 3 d组与SAH 5 d组、SAH 3 d组与SAH 7 d组差异具有统计学意义(P<0.01),SAH5 d组与SAH 7 d组相比差异具无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示PAR1平均光密度与SAH后基底动脉横截面积之间存在负相关(r为-0.779,P<0.01)。结论本实验中SAH大鼠模型基底动脉PAR1表达上调,并与CVS严重程度呈负相关关系,凝血酶受体PAR1在CVS发生发展过程中表达上调,提示凝血酶参与了SAH后CVS的病理过程。
- 李钢王青松林婷婷
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
- 凝血酶致基底动脉病理损害的实验研究
- 2015年
- 目的探讨枕大池注入凝血酶(TM)后大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与基底动脉痉挛的关系。方法实验大鼠随机分为A(对照)组、B(单纯TM)组和C(全血+TM)组。A组大鼠枕大池内注入生理盐水,B组大鼠枕大池内注入TM 3U,C组大鼠枕大池注入自体血后再注入TM3U。术后3 d处死大鼠,测量基底动脉横截面积并检测PAR-1和TNF-α的表达。结果 1 B组较A组基底动脉横截面积小,PAR-1和TNF-α的表达高(P=0.000);2 C组较B组基底动脉横截面积小(P=0.002),TNF-α表达低(P=0.037),PAR-1表达差异不显著(P=0.42)。结论 TM可致血管缩窄、PAR-1和TNF-α的表达增高,并受SAH存在与否的影响。
- 李钢林婷婷王青松
- 关键词：脑血管痉挛凝血酶
- 多排螺旋CT血管成像评价脑膜瘤与邻近脑内大动脉的关系被引量：3
- 2017年
- 目的 应用多排螺旋CT血管成像（MSCTA）分析脑膜瘤与邻近脑内大动脉间的关系,探讨其在术前肿瘤切除计划制定中的应用价值.方法 回顾性纳入2004年1月至2016年1月在中南大学湘雅医学院附属海口医院神经外科行手术治疗的32例脑膜瘤患者,术前均行MSCTA检查,观察瘤体与邻近脑内大动脉（直径≤3 cm）间的关系,按照血管被肿瘤推移、包裹及侵袭的程度分为Ⅰ～Ⅳ4型,并据此制定肿瘤切除计划.结果 32例患者中,MSCTA检查脑膜瘤与邻近大动脉关系的分型中,Ⅰ型3例（9.4％）,Ⅱ型10例（31.3％）,Ⅲ型9例（28.1％）,Ⅳ型10例（31.3％）,其中Ⅳa型3例,Ⅳb型5例,Ⅳc型2例.MSCTA三维分型与术中所见符合率为96.9％（31/32）.术前依据分型制定的瘤体切除方案,术中证实合理.术后Simpson Ⅰ级切除10例（31.3％）,Ⅱ级切除5例（15.6％）,Ⅳ级切除17例（51.1％）.术后6个月内无脑内大动脉损伤相关并发症.结论 MSCTA可准确评估脑膜瘤与邻近脑内大动脉间的关系,有助于肿瘤切除术中正确处理与肿瘤邻近的脑内大动脉.
- 陈建强聂柳韩向君关莹战跃福夏鹰王青松
- 关键词：脑膜瘤脑动脉脑血管造影术
- 蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉蛋白酶激活受体1和肿瘤坏死因子-α表达变化被引量：6
- 2014年
- 目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型基底动脉蛋白酶激活受体1（PARl）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平的变化,探讨PAR1、TNF-α与脑血管痉挛（CVS）之间的关系.方法 采用枕大池二次注血的方法,建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型.实验动物分组：正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组.模型制作成功后灌杀大鼠,取基底动脉标本行组织学检查,计算机软件测量各组大鼠模型脑基底动脉内腔横截面积;免疫组织化学检测各组大鼠模型基底动脉PAR-1、TNF-α表达水平.结果 SAH各时间组模型大鼠基底动脉横截面积较正常组小,随着时间变化痉挛严重程度不同,同时SAH 3 d组、SAH 5 d组及SAH 7 d组基底动脉PAR1与TNF-α表达也呈逐渐增强趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 （1）通过枕大池二次注血法成功建立大鼠SAH模型,基底动脉存在CVS,表现为管壁显著增厚,管腔显著狭窄,该模型可用于对SAH后脑血管疾病的研究平台;（2）经免疫组织化学检测,大鼠模型痉挛的血管壁有PAR1及TNF-α表达上调,并与CVS呈正相关.
- 李钢王青松林婷婷
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛肿瘤坏死因子-Α
- 外伤性脑梗塞33例临床分析被引量：6
- 2013年
- 目的分析外伤性脑梗塞的临床特点。方法总结33例颅脑创伤后脑梗塞患者的临床表现及治疗要点。结果 33例患者良好18例,中残7例,重残6例,死亡2例。结论外伤性脑梗塞是颅脑创伤后的严重并发症,发生率虽然不高,但会加重患者的致死、致残风险,治疗过程中应高度重视重型颅脑创伤患者脑血管损伤和脑灌注的变化。
- 庄之剑王青松林婷婷李钢
- 关键词：颅脑创伤外伤性脑梗塞脑血管脑灌注
- 外泌体circ_0001445在胶质瘤内皮细胞血管生成中的调控机制研究
- 2022年
- 目的 探索外泌体circ_0001445在胶质瘤内皮细胞血管生成中的调控机制。方法 通过RT-qPCR检测circ_0001445、miR-127-5p在胶质瘤组织中的表达水平。质粒转染T98G胶质瘤细胞以过表达circ_0001445,提取外泌体并鉴定。将外泌体与人脑微血管内皮细胞(HBMECs)培养后,分别通过CCK-8、Transwell小室实验检测过表达T98G细胞外泌体circ_0001445对HBMECs的增殖、迁移、侵袭能力的影响。通过生物信息学技术和双荧光素酶报告基因实验分析circ_0001445和miR-127-5p之间的靶向关系。结果 circ_0001445在胶质瘤组织中显著下调(P<0.05),而miR-127-5p显著上调(P<0.05)。外泌体呈圆形的双层膜囊泡结构,且外泌体标记物CD63和Alix表达均呈阳性。过表达T98G细胞中的circ_0001145可显著抑制HBMECs的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。靶向性结果显示,miR-127-5p是circ_0001445的靶标。结论 外泌体circ_0001445可能通过靶向调控miR-127-5p,从而抑制HBMECs的增殖、迁移和侵袭能力。
- 高宁金虎陈伟明陈焕雄王青松彭俊詹文亮夏鹰
- 关键词：胶质瘤增殖
