林婷婷
- 作品数：13 被引量：41H指数：4
- 供职机构：海口市人民医院(中南大学湘雅医学院附属海口医院)更多>>
- 发文基金：海南省卫生厅科研基金海南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛛网膜下腔出血模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1的表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠基底动脉PAR1表达与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法 7周龄清洁级SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组,采取二次枕大池注血法建立大鼠SAH模型,观察动物行为学改变,SAH模型大鼠按照分组于术后3、5、7 d分别灌杀动物,显微镜下观察基底动脉组织学形态,并以Image-Pro Plus6.0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积,免疫组化检测基底动脉标本PAR1表达。结果 SAH制模术后参照Endo 4分制方法行神经功能评分SAH 3 d组中2分2只(33.3%),3分4只(66.7%);SAH 5 d组中1分3只(50%),2分3只(50%);SAH 7 d组中1分4只(66.7%),2分2只(33.3%);正常组均为1分。CVS观察:正常组无痉挛,SAH 3 d组出现基底动脉痉挛,SAH 5 d组基底动脉稍舒张,SAH 7 d组痉挛程度较3 d组加重,统计分析显示四组之间的差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。PAR1免疫组织化学结果分析:正常组未见明显表达,SAH模型制作后后3、5、7 d组基底动脉PAR1有阳性表达。统计分析显示四组间PAR1平均光密度差异有统计学意义(P<0.01),组间两两比较显示正常组与SAH 3 d组、正常组与SAH 5 d组、正常组与SAH 7 d组、SAH 3 d组与SAH 5 d组、SAH 3 d组与SAH 7 d组差异具有统计学意义(P<0.01),SAH5 d组与SAH 7 d组相比差异具无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示PAR1平均光密度与SAH后基底动脉横截面积之间存在负相关(r为-0.779,P<0.01)。结论本实验中SAH大鼠模型基底动脉PAR1表达上调,并与CVS严重程度呈负相关关系,凝血酶受体PAR1在CVS发生发展过程中表达上调,提示凝血酶参与了SAH后CVS的病理过程。
- 李钢王青松林婷婷
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
- 枕大池注入凝血酶后基底动脉的病理改变
- 2015年
- 本研究在SAH模型和非SAH模型大鼠枕大池注入TM,观察基底动脉横截面积、凝血酶受体蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、炎性因子肿瘤坏死因子（TNF-α）表达变化及其相关性.一、材料与方法1.材料：7周龄健康清洁级雄性SD大鼠18只,体质量为280～330 g,2只一笼喂养,自由进食、水.主要试剂及仪器：凝血酶（TM）、水合氯醛、石蜡、苏木素、伊红、中性树胶、TNF-α、PAR-1、双抗试剂盒、枸橼酸盐缓冲液、二步法试剂盒、二氨基联苯胺（DAB）试剂盒;脑立体定位仪、海尔冰箱、硬膜外麻醉导管、标本脱水机、石蜡包埋机、石蜡切片机、石蜡切片刀、烤片机、熔蜡炉、恒温箱、免疫组织化学专用湿盒、显微镜等.
- 李钢林婷婷王青松
- 关键词：凝血酶受体基底动脉枕大池病理改变蛋白酶激活受体硬膜外麻醉导管
- 颅内静脉窦血栓形成的诊断和血管内治疗被引量：4
- 2012年
- 目的探讨颅内静脉窦血栓形成（CVST）的血管内治疗方法。方法回顾性分析10例CVST病人的临床资料，采用血管内介入方法以导丝碎栓、尿激酶溶栓治疗，术后给予抗凝治疗。结果术后DSA显示：栓塞段静脉窦均再通。临床症状和体征完全恢复8例，改善1例，无明显改善l例。随访10例，时间8—30个月，复发2例。结论CVST通过机械碎栓及药物溶栓后可达到再通，效果良好。
- 李钢夏鹰王青松林婷婷陈焕雄颜山李智勇
- 关键词：静脉窦血栓形成血管内治疗抗凝治疗
- 脑胶质瘤的综合临床治疗的研究进展被引量：16
- 2013年
- 脑胶质瘤占颅内肿瘤的50．26％～60．96％（平均44．69％1，其发病危险因素尚不明确。低级别胶质瘤（wHOI、Ⅱ级）的中位生存时间为5～8年；高级别胶质瘤（WHOIU、IV级）称为恶性胶质瘤，Ⅲ级星形胶质细胞瘤的中位生存时间为3年；IV级的中位生存时间仅12。18个月，年龄大于60岁的患者生存时间更短[1,2]。高级别胶质瘤患者多在治疗后数月复发，治疗上采用综合疗法，包括手术切除、放射治疗及化学治疗等，但疗效仍难以令人满意。
- 林婷婷李钢
- 关键词：脑胶质瘤
- 胸椎管内原发性非霍奇金淋巴瘤一例报道并文献复习被引量：1
- 2014年
- 淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL），其原发于淋巴结或结外组织。无痛进行性淋巴结肿大和局部肿块是其特征性临床表现，若病变侵犯结外淋巴组织则以相应组织器官受损症状为主。
- 林婷婷符惠斯李钢
- 关键词：硬膜外非霍奇金淋巴瘤
- 凝血酶致基底动脉病理损害的实验研究
- 2015年
- 目的探讨枕大池注入凝血酶(TM)后大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与基底动脉痉挛的关系。方法实验大鼠随机分为A(对照)组、B(单纯TM)组和C(全血+TM)组。A组大鼠枕大池内注入生理盐水,B组大鼠枕大池内注入TM 3U,C组大鼠枕大池注入自体血后再注入TM3U。术后3 d处死大鼠,测量基底动脉横截面积并检测PAR-1和TNF-α的表达。结果 1 B组较A组基底动脉横截面积小,PAR-1和TNF-α的表达高(P=0.000);2 C组较B组基底动脉横截面积小(P=0.002),TNF-α表达低(P=0.037),PAR-1表达差异不显著(P=0.42)。结论 TM可致血管缩窄、PAR-1和TNF-α的表达增高,并受SAH存在与否的影响。
- 李钢林婷婷王青松
- 关键词：脑血管痉挛凝血酶
- 尾状核区注射法建立Wistar大鼠C6胶质瘤模型的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨尾状核区注射法建立Wistar大鼠C6胶质瘤模型的技术要点及成瘤效果。方法立体定向辅助下将C6细胞接种于Wistar大鼠右侧尾状核区,建立C6细胞胶质瘤鼠模型。共建立15只模型鼠,分别于接种的第7、14、21天行头颅MRI检查,3周后分批灌杀动物行病理HE切片观察、S100及GFAP免疫组织化学检测,了解肿瘤的生长特性和病理特征。对照组5只Wistar大鼠接种同体积培养液,同样方法进行检测。结果用本法建立Wistar大鼠C6胶质瘤模型15只,成功率为100%。磁共振扫描显示接种第2周时10只大鼠有肿瘤生长,MR表现为T2高信号;第3周时全部有肿瘤生长,瘤周水肿明显。病理、免疫组织化学显示大鼠C6胶质瘤生长特性和病理特征与人脑胶质瘤相似。结论该方法建立的胶质瘤模型稳定是进行胶质瘤研究的较好模型。
- 王青松林婷婷李安民曹朋史克珊李钢
- 关键词：WISTAR大鼠磁共振
- 外伤性脑梗塞33例临床分析被引量：6
- 2013年
- 目的分析外伤性脑梗塞的临床特点。方法总结33例颅脑创伤后脑梗塞患者的临床表现及治疗要点。结果 33例患者良好18例,中残7例,重残6例,死亡2例。结论外伤性脑梗塞是颅脑创伤后的严重并发症,发生率虽然不高,但会加重患者的致死、致残风险,治疗过程中应高度重视重型颅脑创伤患者脑血管损伤和脑灌注的变化。
- 庄之剑王青松林婷婷李钢
- 关键词：颅脑创伤外伤性脑梗塞脑血管脑灌注
- 蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉蛋白酶激活受体1和肿瘤坏死因子-α表达变化被引量：6
- 2014年
- 目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型基底动脉蛋白酶激活受体1（PARl）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平的变化,探讨PAR1、TNF-α与脑血管痉挛（CVS）之间的关系.方法 采用枕大池二次注血的方法,建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型.实验动物分组：正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组.模型制作成功后灌杀大鼠,取基底动脉标本行组织学检查,计算机软件测量各组大鼠模型脑基底动脉内腔横截面积;免疫组织化学检测各组大鼠模型基底动脉PAR-1、TNF-α表达水平.结果 SAH各时间组模型大鼠基底动脉横截面积较正常组小,随着时间变化痉挛严重程度不同,同时SAH 3 d组、SAH 5 d组及SAH 7 d组基底动脉PAR1与TNF-α表达也呈逐渐增强趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 （1）通过枕大池二次注血法成功建立大鼠SAH模型,基底动脉存在CVS,表现为管壁显著增厚,管腔显著狭窄,该模型可用于对SAH后脑血管疾病的研究平台;（2）经免疫组织化学检测,大鼠模型痉挛的血管壁有PAR1及TNF-α表达上调,并与CVS呈正相关.
- 李钢王青松林婷婷
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛肿瘤坏死因子-Α
- 水蛭素影响SAH模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体1表达变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨凝血酶抑制剂水蛭素对蛛网膜下腔出血（SAH）模型大鼠血管痉挛的影响及其作用机制。方法7周龄清洁级SD大鼠36只按照随机数字表法分为3组：对照组（12只1、SAH组（12只）、SAH＋水蛭素组（12只），后两组采用二次注血法制作成SAH模型，SAH＋水蛭素组同时注入水蛭索200U／mL血液。观察各组大鼠的行为学改变，并于术后7d在显微镜下观察基底动脉HE染色组织学形态，Image-ProPlus6．0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积，免疫组化染色检测基底动脉标本蛋白酶激活受体1（PAR-1）表达。结果基底动脉HE染色可见对照组血管管腔最大，管壁薄，内膜光滑无褶皱；SAH组基底动脉管腔窄，管壁厚，内皮褶皱；SAH＋水蛭素组管壁及管径变化介于对照组与SAH组之间。并且SAH＋水蛭素组管腔横截面积较SAH组明显大，SAH组、SAH＋水蛭素组管腔横截面积较对照组明显小，差异均有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色结果显示SAH组和SAH＋水蛭素组基底动脉血管内皮细胞及平滑肌细胞的胞浆及胞核中均可见PAR-1阳性表达，其中SAH组表达较强，SAH＋水蛭素组表达较弱，并且SAH＋水蛭素组PARl吸光度值较SAH组明显低，SAH＋水蛭素组、SAH组PAR-1吸光度值较对照组明显高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论水蛭素注入蛛网膜下腔后可降低PAR-1的表达，能缓解基底动脉血管痉挛表现，提示凝血酶在SAH模型大鼠脑血管痉挛的发生发展过程中发挥了重要作用。
- 李钢王青松林婷婷
- 关键词：水蛭素
