您的位置： 专家智库 > >

曾秋婷

作品数：12 被引量：72H指数：5
供职机构：南京大学医学院更多>>
发文基金：常州市卫生局科技项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇再灌注
  • 7篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 7篇灌注
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇全脑
  • 6篇全脑缺血
  • 6篇全脑缺血再灌
  • 6篇全脑缺血再灌...
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇脑缺血再灌注
  • 6篇灌注损伤
  • 5篇富氢
  • 3篇氧化应激
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒血症
  • 3篇脓毒症
  • 2篇炎症
  • 2篇浅低温
  • 2篇全脑缺血再灌...

机构

  • 9篇南京军区南京...
  • 5篇徐州医学院
  • 3篇南京大学
  • 2篇第二军医大学
  • 2篇金坛市人民医...
  • 1篇江苏大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇江苏省中医院
  • 1篇徐州医科大学

作者

  • 12篇曾秋婷
  • 8篇徐建国
  • 8篇段满林
  • 6篇高玮
  • 4篇程慧娴
  • 4篇纪木火
  • 4篇崔耀梅
  • 3篇田蜜
  • 3篇李国民
  • 3篇杨建军
  • 3篇曾宪明
  • 2篇李伟彦
  • 2篇邹瑜
  • 2篇周迎
  • 2篇李仁奇
  • 2篇孙学军
  • 1篇刘芳芳
  • 1篇徐苗苗
  • 1篇王星明
  • 1篇周玉弟

传媒

  • 4篇中华麻醉学杂...
  • 3篇临床麻醉学杂...
  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
共 12 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
富氢液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响被引量：10
2012年
目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。
崔耀梅程慧娴曾宪明曾秋婷高玮段满林徐建国
关键词：再灌注损伤线粒体通透性转换孔细胞色素C
酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
2011年
目的探讨酸敏感离子通道1a（ASIC1a）在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠40只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I／R组）、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组（P组）和溶剂对照组（SC组）。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1（500ng／m1）6出和双蒸水6脚。再灌注24h时处死大鼠，取海马组织，采用Westernblot法测定Caspase-3的表达，采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bc1-2、Bax的表达水平，并观察海马病理学结果。结果与S组比较，I／R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，P组海马Caspase-3和Bax表达下调，Bcl-2表达上调（P〈0．05），XC组差异无统计学意义（P〉0．05）。P组海马病理学损伤较I／R组减轻。结论ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达，下调Bcl-2的表达，诱发细胞凋亡，从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤。
程慧娴夏明崔耀梅曾宪明周玉弟曾秋婷段满林徐建国
关键词：钠通道再灌注损伤
氢水对脓毒血症大鼠急性肾损伤的保护作用被引量：4
2013年
目的研究氢水（HRS）对脓毒血症大鼠急性‘肾损伤（AKI）的影响。方法24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）均分为3组（n=8），Sham组、盲肠结扎穿孔（CLP）组及CLP＋HRS组。Sham组采用假手术，CLP组及CLP＋HRS组采用CLP脓毒症模型。假手术或CLP后0、6、18h，CLP＋HRS组于腹腔注射HRS5ml／kg，Sham组和CLP组则分别注射生理盐水5ml／kg。假手术或CLP后24h，利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）及高迁移率族蛋白1（HMGBl）水平；利用酶法检测血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平；利用黄嘌呤氧化酶法检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性；利用苏木精一伊红染色法（HE）评估肾组织损伤程度，原位末端转移酶标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡程度。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Student-Newman-Keulsa（SNK）法。结果与Sham组相比，CLP组及CLP＋HRS组血浆TNF-d、IL-6、IL-10、HMGBl、BUN、Cr及。肾组织MDA升高，肾组织损伤程度加重，细胞凋亡增多，而肾组织SOD降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。与CLP组相比，CLP＋HRS组血浆HMGBl、BUN、Cr、肾组织MDA降低，肾组织损伤程度减轻，细胞凋亡减少，而SOD升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论HRS抑制脓毒血症大鼠的炎性反应和氧化应激，从而改善AKI时的。肾功能。
李国民田蜜纪木火曾秋婷袁冬斯妍娜孙学军鲍红光杨建军
关键词：脓毒症炎症反应氧化应激急性肾损伤
浅低温联合艾芬地尔对大鼠全脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的影响被引量：7
2014年
目的 观察浅低温联合艾芬地尔对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元存活和凋亡诱导因子（AIF）易位的影响,探讨两者在脑复苏中联合作用的机制.方法 80只雄性SD大鼠按随机数字表法分组（n=16）：假手术组（Ⅰ）、模型组（Ⅱ）、艾芬地尔组（Ⅲ）、浅低温组（Ⅳ）和艾芬地尔＋浅低温组（Ⅴ）.Ⅰ组不给予电刺激和心肺复苏;Ⅱ～Ⅴ组致颤（4 min）建立全脑缺血再灌注模型;Ⅲ和Ⅴ组于再灌注即刻腹腔注射艾芬地尔,其余组注射等容量双蒸水;Ⅳ和Ⅴ组于再灌注即刻乙醇涂擦体表,10 min内将直肠温度降至（32±1）℃,维持4h,其余组维持直肠温度（37±1）℃.HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理改变及计数;免疫荧光法检测海马CA1区AIF易位;免疫蛋白印迹法半定量测定AIF易位.结果 与Ⅰ组（75.0±3.2）个比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组CA1区锥体细胞计数均减少（P＜0.05）;与Ⅱ组（36.0±1.2）个比,Ⅲ组（46.8±1.3）个、Ⅳ组（49.0±2.7）个和Ⅴ组（61.3±2.6）个均增加（P＜0.05）,Ⅴ组增加最明显（P＜0.05）.与Ⅰ组比,免疫荧光法观察Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组均出现AIF易位.免疫蛋白印迹法结果显示,与Ⅰ组（0.022±0.003）比,其余各组AIF在细胞核的表达均增加（P＜0.05）;与Ⅱ（1.020±0.029）组比,Ⅲ（0.870±0.016）、Ⅳ（0.820±0.050）、Ⅴ（0.550±0.050）组AIF在细胞核的表达均减少（P＜0.05）,Ⅴ组减少最明显（P＜0.05）.结论 浅低温联合艾芬地尔能更有效地减轻全脑缺血再灌注后神经元损伤,其机制可能是减轻AIF易位后启动的促凋亡作用.
邹瑜周迎高玮曾秋婷惠康丽徐苗苗段满林徐建国
关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡诱导因子
富氢液对大鼠脓毒血症引起急性肺损伤的影响被引量：7
2012年
目的:探讨富氢液对大鼠脓毒血症引起急性肺损伤的影响。方法:24只大鼠建立盲肠结扎穿孔法(CLP)脓毒症模型,随机均分为以下3组(n=8):假手术组(Sham组)、CLP组及CLP+富氢液组。CLP+富氢液组于CLP后即时、6及18 h腹腔分别注射富氢液5 ml/kg,CLP组及假手术组于上述相应时间点腹腔注射富氢液5 ml/kg。CLP或假手术24 h后检测肺组织TNF-α、IL-6、HMGB1、IL-10、MDA、SOD、MPO活性及干湿重比(W/D)并采用HE染色法进行肺组织学评分。结果:与Sham组比较,CLP组及CLP+富氢液组肺组织TNF-α、IL-6、HMGB1、IL-10、MDA、SOD、MPO活性、W/D及肺组织学评分明显升高而SOD活性明显降低(P<0.05);与CLP组相比,CLP+富氢液组IL-6、HMGB1、MDA、MPO明显降低及肺组织学评分明显降低而SOD明显升高(P<0.05)。结论:富氢液降低脓毒血症的炎性反应和氧化应激,从而改善ALI时的肺功能。
田蜜刘芳芳纪木火李仁奇曾秋婷李国民范云霞李伟彦杨建军
关键词：脓毒症氧化应激炎症
缩宫素对剖宫产产妇术中血流动力学的影响被引量：29
2013年
目的观察剖宫产术中使用缩宫素对产妇血流动力学的影响。方法腰麻下行急诊剖宫产产妇40例,待胎儿娩出脐带夹毕后,静脉注射缩宫素10U,20s注完。采用桡动脉有创测压及阻抗心动图监测并记录缩宫素注射前(基础值)和注射后3min内每15秒的MAP、HR、加速度指数(ACI)、每搏输出量(SV)、左心作功量(LCW),计算体循环阻力(SVR)。结果与基础值比较,缩宫素注射后MAP、SVR明显下降,HR明显增快,ACI、LCW明显增加(P<0.05),SV变化差异无统计学意义。结论缩宫素可引起产妇MAP、SVR下降及HR增快、ACI、LCW增加。
李仁奇曾秋婷田蜜纪木火李伟彦
关键词：缩宫素剖宫产血流动力学
富氢液对脓毒血症大鼠肠损伤的影响被引量：9
2013年
目的观察富氢液(HRS)对脓毒血症大鼠肠损伤的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组及CLP+HRS组。CLP+HRS组于CLP后0、6、18h腹腔分别注射HRS5ml/kg,Sham组及CLP组于上述时点腹腔注射生理盐水5ml/kg。CLP或假手术24h后检测肠组织TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及肠组织损伤程度。结果与Sham组比较,CLP组和CLP+HRS组大鼠肠组织TNF-α、IL-6、HMGB1及MDA水平明显升高(P<0.05),SOD和GSH-PX活性明显降低(P<0.05);与CLP组比较,CLP+HRS组肠组织IL-6、HMGB1和MDA水平明显降低,SOD和GSH-PX活性明显升高(P<0.05),肠组织损伤程度减轻。结论 HRS通过抑制肠组织炎症反应及氧化应激,减轻肠组织损伤程度。
王星明董琳纪木火曾秋婷管双仙李国民杨建军
关键词：脓毒症炎性介质氧化应激
不同剂量PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
2012年
目的评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTxl对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠60只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=10）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量PcTxl组（P，组、P2组、B组和P4组）。I／R组、P1组、P2组、B组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，再灌注即刻Pl组、R组、B组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500ng／mlPcTxl，I／R组给予等容量6μl双蒸水。于再灌注24h时，6组各取6只大鼠，取海马组织，测定还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量、结构型一氧化氮合酶（cNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性；于再灌注72h时，6组各取4只大鼠，取海马组织，光镜下观察海马CAl区病理学结果。结果与S组比较，其它5组海马组织GSH含量降低，MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P1组、B组和P4组海马组织GSH含量升高，海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低（P〈O．05或0．01）；与P1组比较，P2组、R组和P4组海马组织GSH含量升高，海马组织MDA含量和cNOS的活性降低，B组和R组海马组织NO含量和iNOS活性降低（P〈0．05或0．01）；与P2组比较，B组和P4组海马组织iNOS活性降低（P〈O．05或0．01）。B组和P4组海马组织CAl区损伤程度明显轻于I／R组和P1组。结论侧脑室注射25、50、500ng／ml（6μl）PcTxl可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，50ng／ml（6μl）是较为适合的剂量。
曾宪明崔耀梅程慧娴朱运河高玮曾秋婷段满林徐建国
关键词：离子通道质子再灌注损伤
富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时外周血调节性T淋巴细胞的影响
2014年
目的：评价富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时外周血调节性T淋巴细胞（Treg细胞）的影响。方法雄性SD大鼠77只，2～3月龄，体重260～300 g ，采用随机数字表法，将其分为3组：假手术组（S组，n＝11）、缺血再灌注组（I/R组，n＝33）和富氢液组（H组，n＝33）。I/R组和H组采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，阻断双侧颈总动脉15 min后恢复血流灌注。H组于再灌注即刻和再灌注6 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg ，S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水。S组于缺血前（T0）、I/R组和H2组分别于再灌注6 h （T1）、24 h （T2）和72 h （T3）时，取7只大鼠，取外周静脉血样，测定Treg细胞数量，然后处死取脾组织，测定转化生长因子β1（TGF-β1）含量。分别于上述时点处死4只大鼠，取全脑组织，观察海马CA1区锥体细胞形态，并计数锥体细胞。结果与S组比较，I/R组T1-3时海马CA1区锥体细胞计数和外周血Treg细胞数量均减少，脾组织TGF-β1含量降低（ P＜0.05）；与I/R组比较，H组T2-3时海马CA1区锥体细胞计数和外周血Treg细胞数量均增多，T1-3时脾组织TGF-β1含量升高（ P＜0.05），锥体细胞病理学损伤减轻。结论富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与增加外周血Treg细胞数量，促进TGF-β1的分泌有关。
李茜曾秋婷于攀朱长松刘韬陈兴东段满林徐建国
关键词：氢再灌注损伤
富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时海马miR-210和miR-21表达的影响被引量：3
2013年
目的评价富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时海马微小RNA210（miR-210）和miR-21表达的影响。方法健康雄性sD大鼠72只，9-10周龄，体重250-300g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=24）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）和富氢液组（H组）。采用四血管阻塞法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。H组于再灌注即刻、6h时腹腔注射0．6mmol／L富氢液5ml／kg，S组和I／R组以等容量生理盐水替代。于再灌注24、72h时处死，取双侧海马组织，采用实时定量逆转录PCR法检测miR-210和miR-21的表达水平，另取全脑组织，行HE染色，光镜下观察海马CA1区病理学结果，并进行锥体细胞计数。结果与s组比较，I／R组miR-210和miR．21表达上调，锥体细胞计数减少（P〈0．05）；与I／R组比较，H组miR-210和miR-21表达下调，锥体细胞计数增多（P〈0．05）。S组海马CA1区锥体细胞正常，I／R组锥体细胞病理学损伤明显，H组锥体细胞病理学损伤程度减轻。结论富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调海马miR-210和miR-21表达有关。
曾秋婷高玮邹瑜周迎孙学军段满林徐建国
关键词：微RNAS海马
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0