张开泰
- 作品数：76 被引量：247H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金重庆市应用基础研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术农业科学更多>>
- 永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化的RP35T-2细胞Smad7基因的表达分析
- 霍艳英张开泰项晓琼吴德昌
- 文献传递
- Smad7基因在细胞恶性转化过程中的促增殖作用被引量：9
- 2003年
- 用基因转染的方法,建立稳定表达Smad7基因的永生化及恶性化人支气管上皮细胞系,用MTT法检测Smad7基因过表达对细胞生长、增殖的影响及对TGF β1介导的生长抑制效应的影响.结果表明在永生化和恶性化人支气管上皮细胞系BEP2D和BERP35T2中各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的克隆,命名为BS7 1、BS7 2(来源于BEP2D),RS7 1、RS7 2(来源于BERP35T2).这些细胞系细胞的生长、增殖能力均强于转染空载体的对照细胞系,同时TGF β1对这些细胞系的生长抑制能力明显减弱.提示Smad7基因通过降低细胞对TGF β的应答来促进细胞的生长、增殖能力.
- 霍艳英张开泰项晓琼李邦印徐勤枝段瑞峰胡迎春李刚吴德昌
- 关键词：SMAD7基因细胞恶性转化促增殖作用真核表达
- cDNA芯片的重复性研究
- 2002年
- 范保星张开泰王升启吴德昌
- 关键词：CDNA芯片基因表达
- MTAP在人BEP2D细胞辐射致癌模型和肺癌中表达研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探索甲硫腺苷磷酸化酶 (MethylthioadenosinePhosphorylase ,MTAP)在人支气管上皮BEP2D永生化细胞的恶性转化过程和临床非小细胞肺癌中的表达变化。方法 培养BEP2D和BERP35T 2细胞 ,制备细胞总蛋白 ,进行双相电泳和质谱分析 ;选择有表达差异的蛋白质点MTAP ,在细胞模型中进行NorthernBlot分析 ;对获得的 15例肺癌标本用RT PCR方法分析验证MTAP的表达水平。结果 双相电泳发现MTAP在恶性转化细胞BERP35T 2中表达降低 ;NorthernBlot分析表明MTAPmRNA在BEP2D永生化细胞中表达水平很高 ,而在BERP35T 2恶转细胞中表达极低 ;对 15例非小细胞肺癌进行RT PCR分析 ,发现MTAP在 73 3% ( 11 15 )的肿瘤组织中低表达 ;在中 低分化组肺癌的低表达频率 ( 90 9% )显著高于高分化组 ( 2 5 % ) ,在腺癌与鳞癌组则没有显著性差异。结论MTAP低表达现象与肺癌恶性转化密切相关 。
- 李邦印应万涛戴为民徐勤枝霍艳英胡迎春张开泰吴德昌
- 关键词：MTAPBEP2D细胞肺癌基因表达Α粒子
- 肿瘤转移抑制基因nm23-H1转染对人胆管癌细胞系增殖能力的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨nm23-H1基因转染对人胆管癌细胞系增殖能力的影响。方法 通过脂质体法将含有全长nm23-H1 cDNA的真核表达载体转染人胆管癌细胞系QBC939,Northern blotring及免疫组织化学观察转染前后细胞内nm23-H1基因的mRNA及蛋白表达情况,噻唑蓝(MTT)比色法检测转染前后细胞体外增殖能力变化,流式细胞仪分析转染前后细胞周期及凋亡改变。结果 转染成功的QBC_(939)-nm23细胞nm23-H1基因的mRNA及蛋白表达明显上升,体外增殖能力下降,G_0/G_1期、G_2/M期、S期比例及凋亡率(％)分别为(70.24±2.05、12.37±0.91、17.39±2.95、9.54±0.78),与亲本QBC_(939)细胞(56.57±0.99、16.00±1.39、27.44±2.09、4.23±1.05)及对照组QBC_(939)-C细胞(56.17±0.82、17.23±0.77、26.60±0.53、3.67±0.49)相比,G_0/G_1期细胞比例明显增加,G_2/M期及S期细胞比例明显下降,凋亡细胞增加(P<0.05)。结论 nm23-H1基因可以抑制体外胆管癌细胞的增殖能力及诱导凋亡。
- 李大江王曙光陈长宏张开泰
- 关键词：人胆管癌NM23-H1基因癌细胞系肿瘤转移抑制基因体外增殖
- 非小细胞肺癌中MTAP与p16纯合缺失与突变分析
- 2007年
- 目的研究非小细胞肺癌中MTAP与p16纯合性缺失与点突变发生频率,探讨MTAP与肺癌的相关性。方法提取44例原发性非小细胞肺癌标本(21例腺癌和23例鳞癌)的基因组DNA;设计MTAP、p16基因外显子及其参照基因MTAP的引物,以基因组DNA为模板,进行PCR扩增,通过SSCP分析基因点突变现象,通过PCR-ELISA分析基因纯合性缺失现象。结果SSCP方法分析发现在44例原发性肺癌标本中,p16和MTAP没有点突变现象;PCR-ELISA分析发现p16基因的纯合性缺失频率为6.8%,MTAP的纯合性缺失频率9.1%,统计学分析表明二基因之间的缺失频率无显著性差异,但二者均与非小细胞肺癌显著相关。结论与p16类似,MTAP纯合性缺失是原发性非小细胞肺癌中发生的重要事件之一,有其肿瘤生物学基础。
- 李邦印张开泰霍艳英胡迎春徐勤枝周平坤吴德昌
- 关键词：MTAPP16非小细胞肺癌纯合性缺失
- 甲硫腺苷磷酸化酶基因在非小细胞肺癌中的转录表达及临床意义被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨甲硫腺苷磷酸化酶 (MTAP)基因在非小细胞肺癌中的转录表达变化情况及其临床意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测了 15例新鲜肺癌标本及相应癌旁组织中MTAPmRNA的表达情况。同时运用Western印迹法检测了MTAP蛋白质的表达情况。结果 MTAP在 73 3% ( 11/ 15 )的肿瘤标本中不表达或转录水平降低 ,而MTAP在癌旁对照组织中的表达率却高达 93 3% ( 14 / 15 ) ;对于 11例RT PCR分析认定低表达或不表达的样本 ,再通过Western印迹方法进一步验证 ,发现与RT PCR结果一致。另外 ,MTAP在肺腺癌和鳞癌中低表达现象差异无显著意义 ,但在中 /低分化肺癌中的低表达与高分化癌相比增高 ,差异有显著意义。
- 戴为民李邦印于长海初向阳张开泰
- 关键词：非小细胞肺癌基因转录基因表达聚合酶链反应
- TGF-β1对永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化的RP35T-2细胞的生长抑制效应
- 项晓琼胡迎春张开泰霍艳英吴德昌
- 文献传递
- 辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节(英文)被引量：2
- 2004年
- 背景:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。目的:研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。设计:自身对照前瞻性研究。地点和对象:研究在军事医学科学院放射医学研究所完成。实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2。干预:以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northernblot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Westernblot加以验证。用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应。主要观察指标:Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化。结果:辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;
- 霍艳英王莉张开泰胡迎春项晓琼吴德昌
- 关键词：细胞恶性转化SMAD7基因表达细胞生长肿瘤转化生长因子-Β
- 微丝相关新基因hHBrk1的克隆及功能鉴定
- 细胞形态的变化可影响细胞内大分子的代谢。细胞骨架对于细胞形态的维持起着主导作用,细胞表面的接触和细胞形态的改变,都是通过细胞骨架成分,把信息传导至核内而引起细胞一系列生物化学反应。微丝为直径6nm的细丝,是细胞骨架的成分...
- 徐勤枝霍艳英项晓琼胡迎春李刚张开泰吴德昌
- 关键词：微丝细胞骨架
- 文献传递
