安东建
- 作品数：35 被引量：82H指数：5
- 供职机构：长沙市中心医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金吴阶平医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DC/CIK细胞治疗对白细胞、红细胞、血小板和淋巴细胞的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨DC/CIK细胞治疗对白细胞、红细胞、血小板和淋巴细胞的影响。方法对接受DC/CIK细胞治疗的63例癌症患者的血细胞资料进行回顾性分析。结果在第一疗程DC/CIK细胞治疗前和第二疗程DC/CIK细胞治疗后,63例患者的WBC、RBC、PT和LYM的数量变化无统计学意义(P>0.05)。结论 DC/CIK细胞治疗几乎没有血液学毒副反应,临床应用安全。
- 安东建
- 关键词：树突状细胞白细胞红细胞血小板淋巴细胞
- 口服大剂量托瑞米芬的毒性反应的临床护理
- 2010年
- 目的探讨大剂量托瑞米芬联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)时产生的毒性反应的临床护理。方法54例晚期NSCLC患者随机分为2组。治疗组采用大剂量托瑞米芬+NP方案。对照组仅用NP方案治疗。每次化疗前后记录临床症状、体症,抽血化验肝、肾功能,电解质,血常规,心电图等。化疗2个周期后评价毒性反应并进行分析。结果两组病例血液学毒性和非血液学毒性反应较轻,多为I-II级。治疗组有1例出现严重窦性心动过缓,有2例出现潮热、盗汗,2例出现阴道血性分泌物。进过积极的临床护理和治疗,全组病例都能很好耐受药物毒性反应,精神状态良好,积极配合治疗,全部病例都如期完成2个周期化疗。无治疗相关性死亡。结论正确的临床护理将帮助口服大剂量托瑞米芬的NSCLC患者安全度过化疗期。
- 杨建辉曾雅力陈银安东建
- 关键词：非小细胞肺癌托瑞米芬护理
- 肿瘤放疗患者的心理行为及临床处理被引量：1
- 2003年
- 安东建
- 关键词：肿瘤放疗心理行为
- 紫花牡荆素抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞系肺癌干细胞样细胞侵袭和转移的研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨紫花牡荆素(CAS)抑制人小细胞肺癌NCI-H446细胞系肺癌干细胞样细胞(LCSLCs)侵袭和转移作用。方法体外培养人小细胞肺癌NCI-H446细胞系细胞和LCSLCs。流式细胞术(FCM)检测CD133+表达。Trawell法检测LCSLCs侵袭和转移能力。Trawell法测定CAS对LCSLCs侵袭、转移能力的抑制作用。结果 LCSLCs呈现典型非黏附三维球状,并高表达CD133+。Trawell法结果显示LCSLCs具有很强的体外侵袭和转移能力,而CAS能显著抑制LCSLCs的体外侵袭和转移能力。结论 CAS能显著抑制LCSLCs的体外侵袭和转移能力。
- 陈恭让安东建曹建国胡晓楠
- 关键词：紫花牡荆素小细胞肺癌
- 大剂量托瑞米芬联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的护理观察
- 2008年
- 常三利饶勤安东建
- 大剂量托瑞米芬逆转肺癌多药耐药及化疗增敏的临床研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨大剂量托瑞米芬增敏长春瑞滨和顺铂(NP方案)对非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗及逆转肺癌多药耐药的效果。方法入组患者随机分为两组。治疗组采用大剂量托瑞米芬+NP方案治疗。对照组仅用NP方案治疗。治疗组患者在口服托瑞米芬后第2天和第8天抽血测定托瑞米芬血清浓度。结果治疗组PR 8例,SD 14例,PD 2例,有效率为33.3%。对照组PR 2例,SD19例,PD 3例,有效率为8.3%。治疗组与对照组相比,有效率差异有显著性(P<0.05)。治疗组中位生存期9.4个月,对照组为6.3个月,两组中位生存期差异有显著性(P<0.05)。治疗组1年生存率41.7%,对照组为20.8%,两组差异无显著性(P>0.05)。两组不良反应差异无显著性。托瑞米芬血清浓度在第2天和第8天均超过5μmol/L。结论通过随机对照研究证实,大剂量托瑞米芬能增敏长春瑞滨和顺铂对NSCLC的化疗及逆转肺癌多药耐药,联合NP方案治疗NSCLC安全有效。
- 安东建柴琴田垣苏天海汤效谢熠
- 关键词：托瑞米芬多药耐药
- DC/CIK治疗对肺癌患者肝脏和肾脏的影响及护理干预被引量：1
- 2013年
- 目的探讨树突状细胞/细胞因子诱导的杀伤细胞(DC/CIK)治疗对肝脏和肾脏的影响及护理干预。方法回顾性分析63例接受DC/CIK细胞治疗和同期接受化疗的70例晚期肺癌患者的临床资料。结果 DC/CIK细胞治疗组有3例肝功能异常,发生率为4.7%,4例肾功能异常,发生率为6.3%;化疗组有14例肝功能异常,发生率为20.0%,16例肾功能异常,发生率为22.8%。两组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论与化疗相比,DC/CIK细胞治疗对肺癌患者的肝肾功能影响轻微,如早期给予护理干预,临床应用安全可靠。
- 文娟安东建
- 关键词：DCCIK细胞肺癌肝脏肾脏
- CIK细胞治疗晚期恶性肿瘤疗效分析被引量：3
- 2010年
- 目的研究自体CIK细胞过继性免疫治疗晚期恶性肿瘤的临床疗效。方法从34例晚期肿瘤患者外周血中分离出单个核细胞,加入含有IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗等细胞因子的培养基中进行培养。扩增后的CIK细胞总数在4.5-6×10^9之间,分三次回输给患者。检测患者回输前后瘤体变化,免疫学指标和肿瘤标志物的改变,观察患者临床症状的改善和毒副反应。结果 34例接受CIK治疗的患者中,外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋和NK细胞（CD16、CD56）均显著上升（P〈0.05）,CD8^＋下降。有效率（CR＋PR＋MR）为79.4%。24例CEA升高者19例下降,8例CA125升高者6例下降,4例CA199升高者均下降。患者临床症状改善,毒副反应轻。结论自体CIK细胞过继性免疫治疗能显著提高肿瘤患者细胞免疫功能,改善临床症状,提高生活质量。
- 柴琴安东建
- 关键词：CIK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤
- 紫花牡荆素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及其机制的探讨被引量：2
- 2013年
- 目的探讨紫花牡荆素(CAS)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及其机制。方法平皿集落法测定CAS对A549细胞生长的抑制作用;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;丫啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色观察细胞凋亡形态;Western blot检测FoxM1(forkhead box protein M1)表达水平。结果 CAS能抑制人肺腺癌A549细胞生长,呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)值为7.26μmol L-1;CAS处理后A549细胞呈典型凋亡细胞形态学改变,诱导细胞凋亡呈浓度依赖性;CAS诱导A549细胞FoxM1蛋白表达下调,呈浓度和时间依赖性。结论 CAS抑制人肺腺癌A549细胞的生长并诱导其凋亡,其作用机制可能与FoxM1表达下调有关。
- 胡晓楠安东建杨小红曹建国
- 关键词：紫花牡荆素肺腺癌凋亡FOXM1
- 泛素编辑酶A20改变炎症状态及调控NF-κB信号通路逆转癌症的研究进展被引量：2
- 2018年
- 近来的研究数据极大地支持了慢性炎症是癌症发展的关键组成部分的概念。许多癌症来自感染部位,促炎细胞因子协调肿瘤微环境并参与肿瘤过程,通过促进肿瘤细胞增殖、存活、侵袭和转移。A20(也称为RNFAIP3)是泛素编辑酶,作为有效的抗炎信号分子,可以限制多个细胞内信号级联。最近的报道已将A20鉴定为各种癌症中关键的肿瘤抑制因子。本文就A20在炎症信号级联调控中的作用作一综述,并解释了A20如何通过抑制炎症反应来调节癌症进展。
- 周昕安东建胡锦跃
- 关键词：NF-ΚB信号传导
