- 中枢神经系统存在两类胆囊收缩素受体
- 1991年
- 中枢神经系统和外周组织中的胆囊收缩索(CCK)是两个独立的功能系统。中枢的CCK受体不同于外周的受体。根据受体结合试验和药理学试验的结果,提出中枢神经系统中存在A、B两类CCK受体的假设。
- 周岩
- 关键词：中枢神经系统
- 中枢八肽胆囊收缩素决定针刺镇痛和吗啡镇痛的有效性
- 韩济生王晓京周岩张立新刘乃江
- 该项目属于神经生物学领域。主要、特点及应用推广情况如下：1.微量胆囊收缩素(CCK)可以作用于大鼠脑特定的部位，激活CCKB型受体，对抗U和K阿片受体(但不对抗阿片受体)介导的镇痛效应。2.CCK抗阿片作用的细胞及分子机...
- 关键词：
- 关键词：神经肽胆囊收缩素电针镇痛吗啡镇痛镇痛效应
- 福尔马林和电针刺激激活中缝背核5-HT能神经元FOS蛋白表达被引量：3
- 1992年
- 许多资料表明,原癌基因C fos的表达产物FOS蛋白可作为神经元活动的一个标志。中缝背核在脑内镇痛系统中占有重要地位,并有密集的5 HT能神经元分布。本实验应用免疫组化双重染色方法,观察了福尔马林皮下注谢(持续痛模型)
- 马青平周岩韩济生
- 关键词：血清素神经元FOS蛋白
- 精神分裂症患者脑脊液八肽缩胆囊素的变化
- 1997年
- 精神分裂症患者脑脊液八肽缩胆囊素的变化孟凡强林凯王善慧王祖沈上周岩韩济生我们应用放射免疫法测定了男性精神分裂症患者及正常人脑脊液（ＣＳＦ）八肽缩胆囊素（ＣＣＫ－８）的免疫反应活性，同时测定他们的２４小时尿３－甲氧－４羟苯乙二醇（ＭＨＰＧＳＯ４）。旨...
- 孟凡强林凯王善慧王祖点沈上周岩韩济生
- 关键词：精神分裂症脑脊液
- 大鼠伏核、杏仁核、中脑导水管周围灰质内的CCK受体为CCK-B型受体:受体放射自显影分析被引量：2
- 1992年
- 本工作用受体激动剂^(125)I-Bolton Hunter-CCK-8(^(125)I-BH-CCK)、CCK-A受体拮抗剂Devazepide、CCK-B受体拮抗剂L-365,260与脑组织切片共同孵育,以确定大鼠伏核、杏仁核、中脑导水管周围灰质等脑区内CCK受体的类型。结果显示:1μM未标记的CCK-8与^(125)I-BH-CCK及脑组织切片共同孵育,可完全竞争标记配体与受体的结合,说明这种结合是特异性的。30μM Devazepide可抑制脚间核处受体与标记配体的结合,但不能抑制伏核、杏仁核、中脑导水管周围灰质、大脑皮质及脊髓内受体与标记配体的结合;当剂量增大到90μM时,也只产生部分抑制。而用L-365,260只需90μM即可完全竞争伏核、杏仁核、中脑导水管周围灰质、大脑皮质及脊髓内受体与标记配体的结合。以上结果提示:脚间核部位的CCK受体为CCK-A受体;伏核、杏仁核、中脑导水管周围皮质、大脑皮质及脊髓内的CCK受体为CCK-B受体。
- 朴素芬庄惠歆周岩韩济生
- 关键词：伏核杏仁核中脑导水管周围灰质
- 电针刺激大鼠脑内c-fos原癌基因表达加速被引量：1
- 1993年
- 原癌基因c-fos的表达产物Fos蛋白是细胞核内的磷酸蛋白,它可同DNA结合生成DNA结合蛋白复合物。现已知多种刺激可引起c-fos基因和Fos蛋白在中枢神经系统的相关核团内表达。许多研究者认为,Fos蛋白可能作为一种核内“第三信使”分子,通过调节特异靶基因的表达而把细胞外刺激和长时程的细胞功能改变联系起来。本工作应用转移电泳吸印(northern blot)杂交和免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)的方法观察了电针刺激对原癌基因c-fos表达的影响。
- 周岩马青平张志文孙宇华韩济生
- 关键词：电针原癌基因免疫细胞化学
- 氟哌啶醇治疗后精神分裂症脑脊液CCK-8变化被引量：1
- 1997年
- 应用放射免疫法测定８例精神分裂症患者及其性别、年龄配对的正常人脑脊液（ＣＳＦ）８肽胆囊收缩素（ＣＣＫ—８）的免疫反应活性，观察了患者在氟哌啶醇治疗６周后ＣＳＦ中ＣＣＫ—８免疫反应活性的变化，以及他们治疗前后２４小时尿ＭＨＰＧ排泄量的变化。结果发现，患者基础状态下ＣＳＦＣＣＫ—８显著低于与其性别、年龄配对的正常人。经６周氟哌啶醇治疗后患者ＣＳＦＣＣＫ—８显著增高，接近正常对照组。治疗前ＣＳＦＣＣＫ—８与ＳＡＮＳ评分呈显著负相关，而与ＳＡＰＳ评分呈显著正相关。正常对照组及患者治疗后的ＣＳＦＣＣＫ—８免疫反应活性与年龄皆呈高度正相关。
- 孟凡强林凯王善慧王祖新沈上周岩沈上
- 关键词：精神分裂症脑脊液氟哌啶醇
- 胆囊收缩素受体拮抗剂加强大鼠的吗啡镇痛和羟甲芬太尼镇痛被引量：2
- 1993年
- 已知大鼠脊髓蛛网膜下腔(i.t.)注射CCK-8能拮抗阿片μ受体介导的镇痛作用。本文给大鼠i.t.注射高选择性CCK-A受体拮抗剂devazepide和CCK-B受体拮抗剂L-365260阻断内源性释放的CCK-8,观察对阿片镇痛的影响。i.t.注射100ng devazepide或2.5ng L-365260可显著地增强吗啡镇痛(4mg/kg,sc),两者的剂量效应曲线均为钟形曲线;i.t.注射66ng devazepide或1.25ng L-365260也能显著地增强羟甲芬太尼(专一的阿片μ受体激动剂,OMF)的镇痛作用(32ng,i.t.),剂量效应曲线亦为钟形曲线。这两种CCK受体拮抗剂本身对病阈无影响。 以上结果表明,脊髓内有内源性CCK-8发挥对抗阿片镇痛作用;鉴于devazepide剂量大于L-365260剂量40-50倍,提示CCK-8在脊髓的抗阿片镇痛功能是通过CCK-B受体实现的。
- 周岩孙宇华韩济生
- 关键词：吗啡镇痛羟甲芬太尼胆囊收缩素
- 吗啡耐受时大鼠脑内胆囊收缩素基因表达加速
- 1993年
- 大鼠胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)基因编码长度为115个氨基酸的前胆囊收缩素原(preproCCK),近于羧基端的8个氨基酸残基肽就是八肽胆囊收缩素(CCK-8)。多次注射吗啡引起其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受。资料表明,应用CCK抗血清或受体拮抗剂去除中枢CCK-8的作用可翻转或延缓吗啡耐受,表明脑内CCK-8作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受的形成。本文欲了解在吗啡耐受形成过程中,CCK基因表达是否加速,从而进一步论证脑内CCK在吗啡耐受形成中所起的作用。
- 周岩张志文孙宇华韩济生
- 关键词：吗啡耐受胆囊收缩素基因表达
- 脑啡肽酶抑制剂Acetorphan及SCH34826能够加强大鼠低频电针镇痛被引量：3
- 1990年
- 大量资料提示,电针刺激可在中枢神经系统中释放阿片肽而发挥镇痛作用。近年来又发现,不同频率的电针刺激可激活大鼠中枢神经系统不同种类的阿片肽:低频(2Hz)电针促进脑啡肽释放,高频(100Hz)电针促进脊髓中强啡肽的释放。值得注意的是:有一部分大鼠电针不能引起镇痛效果,称为“电针无效鼠”。
- 周岩罗非韩济生
- 关键词：电针止痛脑啡肽酶
